Angiotensin 2 er et endogent hormon som tilhører klassen såkalt peptid hormoner. Peptid hormoner (synonym: proteohormoner) er bygd opp fra de minste individuelle komponentene, aminosyrene, og er vannløselige (hydrofile / lipofobe). Angiotensin 2 i seg selv består av totalt åtte aminosyrer.
På grunn av sin vannløselige egenskap er angiotensin 2 ikke i stand til å passere gjennom cellemembran uavhengig og utføre sin messenger-funksjon inne i cellen. Derfor kan dens effekt som et hormon bare utfolde seg etter binding til en passende overflatereseptor. Som en del av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) spiller angiotensin 2 en avgjørende rolle i reguleringen av vannet balansere og vedlikehold av blod press.
Dannelsen og frigjøringen av angiotensin 2 forekommer ikke i organismen i vilkårlige mengder. Snarere er vevshormonet angiotensin 2 en del av en spesifikk aktiveringskaskade, det såkalte renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I løpet av dette systemet har nyre reagerer på å falle blod trykk eller redusert blodsirkulasjon ved å frigjøre enzymet renin.
Et akutt tap av vanlig salt og vann, som kan sidestilles med en reduksjon i blod volum, utløser også en frigjøring av renin. Som et enzym er renin i stand til å splitte forløperen til angiotensin 2, nemlig angiotensin 1, fra angiotensinogenet dannet i leveren celler. Omdannelsen av hormonforløperen til det aktive hormonet skjer da ved hjelp av angiotensin-converting enzym (ACE).
Overflatereseptoren (AT-reseptoren) spesifikk for vevshormonet angiotensin 2 er hovedsakelig lokalisert på yttersiden av cellemembran of blodåre, nyre og binyreceller. Ved å binde seg til angiotensin 2-reseptoren i blodet fartøy, aktiveres en signalkjede inne i glatte muskelcellene, noe som utløser sammentrekning. På denne måten falt det tidligere blodtrykk blir reist igjen gjennom påvirkning av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.
på nyre, resulterer aktivering av den spesifikke angiotensin 2-reseptoren i innsnevring av den minste nyre fartøy. Denne prosessen sikrer at nyrefunksjonen forblir konstant selv når blodtrykk dråper. I binyrenehar angiotensin 2 ingen direkte innflytelse på kar- eller muskelceller.
I stedet bretter vevshormonet ut sin effekt der ved å stimulere frigjøringen av to andre messenger stoffer, aldosteron og adrenalin. I hypofyse (Lat. hypofyse) også utløses en økt frigjøring av et annet hormon etter at angiotensin 2 binder seg til reseptoren.
Det antas også at følelsen av tørst kan kontrolleres ved frigjøring av angiotensin 2. Generelt kan de beskrevne funksjonene til vevshormonet angiotensin 2 oppsummeres som en blodtrykk-økende effekt. Angiotensin 2 i sin faktiske form kan ikke skilles ut av organismen.
Snarere må vevshormonet spaltes av spesielle enzymer (aminopeptidaser) etter at den har utøvd sin effekt og dermed inaktivert. I denne sammenheng må det tas i betraktning at mellomproduktene som produseres under nedbrytningsprosessen også kan ha innflytelse på vevshormonet. - Vaskulært system
- nyrer
- Binyrene og
- CNS (sentralnervesystemet)
Renin-angiotensin-aldosteronsystemet generelt og vevshormonet angiotensin 2 spesielt gir legemiddelprodusenter et passende mål for behandling av mange sykdommer. Alle vanlige medisiner produseres vanligvis og brukes til å senke blodtrykket (antihypertensiva) og for å lindre hjerte. Det skilles grovt mellom to typer medisiner: Blant de viktigste bivirkningene av ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister er: forekomme
- ACE-hemmere (hemmer dannelsen av angiotensin 2)
- AT1- reseptorantagonister (blokkerer spesifikk reseptor for hormonet og forhindrer dermed angiotensin 2-reseptorinteraksjon)
- Kronisk brysthoste
- Hypotensjon
- Hodepine
- Tretthet og
- Sirkulasjonsproblemer
- Legemidler Høyt blodtrykk
- Angiotensin-2-antagonister
- Angiotensin 2-handling
- ACE-hemmere
- ACE-hemmere Bivirkninger
