Grunnleggende
Blood tynnere kalles i fellesskap alle medisiner som forstyrrer blodpropp på forskjellige måter. Imidlertid, den blod blir ikke tynnere, det koagulerer bare tyngre. Koagulering er en viktig funksjon av blod og sørger for at blødningen raskt stoppes når skader oppstår.
I noen situasjoner er det imidlertid ønskelig med en målrettet hemming av koagulering, slik at bruk av blodfortynnere er nyttig her. Målet er derfor alltid å forhindre dannelsen av en blodpropp (trombe), som det i utgangspunktet er to farer fra. Den ene er akutt vaskulær okklusjon, spesielt av arterier.
Den andre er risikoen for at tromber bæres fra vener og lukker et fartøy andre steder. Blodfortynnere tas for tiden av omtrent 1 million mennesker i Tyskland på permanent basis og av mange flere i korte perioder, f.eks. Etter medisinsk inngrep. Innen blodfortynnere kan man skille mellom forskjellige aktive stoffer med forskjellige mekanismer og bruksområder. Blodfortynnere brukes hovedsakelig profylaktisk for å forhindre fryktede komplikasjoner ved visse sykdommer, men også akutt, for eksempel i tilfelle av hjerte angrep, for å hemme veksten av blodpropp som har dannet seg. Medisinske termer for blodfortynnere er antikoagulantia eller trombocyttaggregasjonshemmere.
Virknings
For å forstå virkningsmekanismen til blodfortynnere, er det nødvendig å kort vurdere blodets koagulasjonssystem i en forenklet form. Det kan aktiveres av skader, forstyrrelser i blodstrømmen i fartøy og pre-skadede karvegger. arteriosklerose, dvs. forkalkning av fartøy, spiller en viktig rolle i denne prosessen.
Blood koagulasjon kan deles i to deler. Først blodet blodplater (trombocytter) spiller hovedrollen. De aktiveres når visse signaler krever det, fester seg til karveggen og holder seg sammen.
Ved å frigjøre messenger-stoffer, aktiveres de videre blodplater, som utvider nettverket. Dette fører til det første blodpropp (hvit trombe), som er ment å gi et midlertidig deksel for lekkasjen. Visse reseptorer og messengerstoffer spiller en avgjørende rolle i aktivering og vedheft.
En hovedgruppe av blodfortynnere, kjent som blodplateaggregeringshemmere, virker på disse reseptorene og budbringere. Navnet avslører at disse blodfortynnerne hemmer blodets feste og vedheft blodplater og dermed forhindre dannelsen av blodpropp. Den mest kjente blodfortynneren av denne typen er acetylsalisylsyre, bedre kjent som ASA eller aspirin. Det forhindrer dannelsen av et viktig messenger-stoff for å aktivere blodplatene. Også mye brukt er klopidogrel, som blokkerer en reseptor på overflaten av blodplatene slik at den ikke kan aktiveres.
Sekundær / plasmatisk koagulasjon
Den andre delen av blodpropp bæres av visse proteiner i blodet, koagulasjonsfaktorene. Dette er noe tregere, men sørger for bedre tverrbinding og danner en mer stabil rød trombe. Blodfortynnerne som griper inn her jobber med til sammen 13 koagulasjonsfaktorer.
Det mest kjente og mest brukte middel i denne sammenheng er Marcumar®. Det er en vitamin K-antagonist som hemmer dannelsen av fire koagulasjonsfaktorer - faktor 2,7,9 og 10 - og dermed effektivt undertrykker systemet. Et annet middel med samme mekanisme er warfarin.
I flere år har andre blodfortynnere vært på markedet som griper inn i plasmatisk koagulasjon andre steder. Dette er direkte hemmere av en koagulasjonsfaktor: Dabigatran, som blokkerer faktor 2, og Rivaroxaban, en hemmer av faktor 10. I tillegg er det heparin, som også ofte brukes, men bare brukes i en kort periode for behandling av vaskulær okklusjon eller som en profylaktiker mot det.
Det fungerer ved å øke effektiviteten til et protein (antitrombin 3) i kroppen med en faktor på 1000, som styrer koagulasjonen. Komplekset av antitrombin 3 og heparin er altså en kompetent antikoagulant. Hvilke av de ovennevnte stoffene som brukes som blodfortynner, avhenger av indikasjonen og pasientens individuelle situasjon.
