Blodkoagulasjon

Introduksjon

Blood er ansvarlig i kroppen vår for blant annet utveksling og transport av oksygen, tilførsel av næringsstoffer til vev og organer og overføring av varme. Den sirkulerer konstant gjennom kroppen. Siden det er flytende, må det være en måte å stoppe blod flyte på skadestedet.

Denne oppgaven utføres av den såkalte blod koagulasjon. I medisinsk terminologi er blodkoagulasjon også kjent som hemostase. Det forhindrer større blodtap fra kroppen.

Dette er en kompleks prosess med flere reaksjoner, der mange forskjellige faktorer spiller en viktig rolle. I tillegg til et skille mellom primær (cellulær) og sekundær (plasmatisk) blodkoagulasjon, deles sekundær blodkoagulering videre i en indre (indre) og ytre (ekstern) vei. Begge leder gjennom forskjellige kjedereaksjoner for å stoppe blodstrømmen.

Trombocyttene er hovedsakelig involvert i denne prosessen. Intrinsisk blodkoagulering er en del av plasmatisk blodkoagulasjon. Det dannes et stabilt nettverk av fibrin, som stopper blødningen.

Dette krever aktivering av ulike faktorer. Først og fremst aktiveres trombocyttene. Denne aktiviseringen skjer gjennom kontakten mellom blodplater og en negativt ladet overflate, som vanligvis er laget av kollagen eller fremmedlegemer som glass (f.eks. når du tar en blodprøve).

Den aktiverte blodplater forårsaker deretter konvertering fra inaktiv faktor XII til aktiv tilstand. Den aktive faktor XII aktiverer nå faktor XI og dermed tar koagulasjonskaskaden sin gang. Denne kaskaden følger alltid det samme mønsteret.

Foreløpig er den siste faktoren i indre koagulasjon faktor IX, som sammen med andre faktorer som VIII aktiverer den siste delen av denne koagulasjonsveien. De aktiverte faktorene X, V og kalsium danne den felles endelige strekningen av de to aktiveringsbanene. Dette komplekset aktiverer faktor II, som også kalles trombin.

Dette omdanner endelig fibrinogen til fibrin, som deretter kryssbinder og danner et nettverk av fibrin. I dette nettverket trombocytter og også erytrocytter bli fanget i blodstrømmen. Slik lukkes endelig en skade.

Sammentrekningen av aktin og myosinfibre i trombocyttene får såret til å trekke seg sammen og blødningen stoppes ytterligere. Dette er en del av primær blodpropp. Ekstrinsisk koagulasjon fører til i utgangspunktet det samme resultatet som egen koagulasjon.

Bare aktiveringen av koagulasjonskaskaden er annerledes. Hvis vev eller fartøy er skadet, aktiveres den inaktiverte faktor III. Dette stoffet er lokalisert i vevet og aktiverer til slutt faktor VII.

Den aktiverte faktor VII danner til slutt et kompleks med kalsium, som deretter aktiverer faktor X. Dermed er vi allerede på den felles siste fasen av koagulasjon. Fibrin produseres endelig gjennom flere mellomtrinn.

Dermed, som allerede beskrevet, etter noen minutter a blodpropp blir dannet, dvs. en trombe som består av forskjellige blodceller som trombocytter og erytrocytter. Fibrinstillaset tjener til å lukke såret og stoppe blødning. Det bør derfor ikke hindre normal blodstrøm og brytes ned igjen etter en viss tid.

Denne prosessen kalles fibrinolyse og fremmes av et enzym som kalles plasmin. Dette enzymet er også under kontroll og blir igjen inhibert av andre stoffer for å forhindre overdreven fibrinoppløsning. Gjennom samspillet mellom forskjellige stoffer sørger kroppen for at mindre blødninger kan stoppes i tilfelle skader.