Folat
homocystein kan remetyleres til metionin på to forskjellige måter - Folat er viktig for den ene veien og kolin for den andre.
I det første tilfellet, homocystein er metylert til metionin (tilsetning av CH3-grupper) av enzymet metioninsyntase. For denne prosessen, metionin syntase krever metyltetrafolat som en metylgruppedonor og kobalamin som en kofaktor. I det andre tilfellet, homocystein er metylert av betainhomocystein metyltransferase, som krever betain som metylgruppedonor. Betain er en osmoregulator som kolin oksideres irreversibelt i leveren og nyre.
Kolinmangel, med tilsvarende lavere betaindannelse, øker behovet for metyltetrafolat til metylathomocystein, og følgelig behovet for folat i kosten. Sett annerledes blir metylgrupper i løpet av folatmangel i økende grad brukt av kolin og betain for homocystein remetylering, som fører igjen til et økt behov for kolin.
Ifølge publikasjonen European Food Safety Authority (EFSA) studerte Jacob og kollegaer effekten av uttømming av folatreserve, samt effekten av folatmetning og dens innvirkning på kolinstatus og in vivo metyleringskapasitet hos mennesker.
Fra dette eksperimentet rapporterer EFSA at tilstrekkelig folatinntak opprettholdt plasmakolinkonsentrasjoner til tross for et lavt kolininntak på gjennomsnittlig 150-250 mg / dag. Her reduserte plasmafritt kolin- og fosfatidylkolinkonsentrasjoner både ved lave folat- og kolininntak, og totale homocystein-konsentrasjoner økte. I tillegg ble lavt folatinntak funnet å ha en negativ effekt på plasmafosfatidylkolinkonsentrasjoner ved et "tilstrekkelig" kolininntak i flere studier.
