Kobber er en av de viktigste (vitale) sporstoffer og er et mykt, duktilt overgangsmetall - tungmetall / halvmetall. Den er i den 11. gruppen i det periodiske systemet, har symbolet Cu, atomnummer 29 og et atom masse av 63.546.Kobber forekommer i oksidasjonstilstandene Cu +, Cu2 + og Cu3 +, og finnes i naturen primært som Cu + og Cu2 +. I biologiske systemer dominerer den 2-valente oksidasjonstilstanden - Cu2 +. Det latinske navnet "cuprum" er avledet fra aes cyprium "malm fra øya Kypros", hvor kobber ble hentet i eldgamle tider. I jorda er sporelementet hovedsakelig tilstede i form av sulfid, arsenat, klorid På grunn av sin utmerkede termiske og elektriske ledningsevne, brukes kobber i konstruksjon mer enn 50% i rørleggerarbeid og oppvarming. Fra et kjemisk synspunkt brukes den som en katalysator (akselerator for kjemiske reaksjoner). Ifølge EU-direktiver er bare kobberkarbonat, sitrat, glukonat, sulfat og kobber lysin kompleks kan brukes til ernæringsformål. I tillegg er visse kobberforbindelser tillatt som tilsetningsstoffer i henhold til regelen "så mye som nødvendig, så lite som mulig" - lat. : quantum satis, qs - for eksempel i henhold til fargestoffdirektivet som matfargestoff E 141 Kobberholdige komplekser av klorofyller og klorofylliner.
Biotilgjengelighet
Ulike diettkomponenter er i stand til å påvirke kobbermetabolismen ved å forårsake endringer i frekvensen av absorpsjon, utskillelse, og distribusjon av Cu i kroppen. For eksempel samtidig inntak av vitamin C (askorbinsyre), noen aminosyrer, glukose polymerer, proteiner, fumarsyre - fumarat -,oksalsyre - oksalat - og annet organisk syrer, slik som sitrat, malat og laktat, fremmer kobber absorpsjon. Askorbinsyre er i stand til å redusere Cu2 + til Cu + og dermed øke Cu absorpsjonFor høye konsentrasjoner av kostfiber, kalsium, fosfat, sink, jern, molybden, kadmium, sulfid og fytater eller fytinsyre, derimot, reduserer absorpsjonen av kobber. Effektene er veldig uttalt for jern og sink. Sistnevnte sporelement kan førepå den ene siden til inhibering av Cu-transport inn i enterocytter - celler i tynntarmen slimhinne eller slimhinne - og på den annen side til intracellulær binding til lagringsproteinet metallotionin under slimhinnepassasje. Dette forhindrer Cu-overbelastning av cellen på den ene siden, og Cu-transport til den basolaterale enterocytmembranen og dermed Cu-opptak i blodstrømmen på den andre.dose administrasjon of antacida eller penicillamin kan ha en negativ effekt på kobberforsyningen.
Absorpsjon
Kobber er til stede i mat og i organismen i bundet form i stedet for som et fritt ion. Årsaken til dette er dens spesielle elektronkonfigurasjon, som gjør det mulig å danne komplekse bindinger med biokjemisk viktige forbindelser, som f.eks proteinerKobber absorberes i stor grad fra mage og øvre tynntarm (tolvfingertarmen). Siden absorpsjonshastigheten avhenger sterkt av matsammensetningen, varierer den mellom 35 og 70%. Andre forfattere oppgir at det er mellom 20 og over 50%, avhengig av kobberinnholdet i kosthold. Fra morsmelk, 75% av kobber absorberes, mens bare 23% absorberes fra kumelk. Dette er fordi Cu i ku melk er bundet til kasein, et grovt koagulerende protein som er vanskelig å fordøye. Som regel kvinners melkinneholder 0.3 mg / l, mye mer kobber enn ku melk, som bare har et kobberinnhold på 0.09 mg / l. Kobbernivået i kroppen reguleres ved å justere tarmabsorpsjonen og utskillelsen. Ved kobbermangel økes således absorpsjonshastigheten, mens i økt kobber, sinkeller jern tilførsel, ytterligere Cu-opptak eller utskillelse er henholdsvis redusert eller blokkert. Kobberabsorpsjon kan forklares på grunnlag av dobbelt kinetikk. Ved lave konsentrasjoner absorberes kobber i enterocytter i penselgrensemembranen til tynntarm av en aktiv, dvs. energiavhengig, mettbar transportmekanisme. Ved høyere konsentrasjoner dominerer passiv diffusjon, dvs. transport gjennom enterocytmembranen i retning av konsentrasjon gradient uten tilførsel av energi så vel som membrantransport proteiner.Mekanismen for opptak av kobber av membrantransportproteiner - bærermediert transport - er ennå ikke presisert. Det er imidlertid klart at membrantransportproteinet DCT-1, som er involvert i sink- og jernabsorpsjon, også er viktig for absorpsjon av kobber i tarmen. Det faktum at DCT-1 brukes av sink og jern, så vel som kobber og andre metaller, forklarer antagonismen til disse ionene under ekstreme forhold. Når tilførselen er permanent høy, er en del av kobberet i slimhinne celler i tynntarm er bundet til metallotionin, som er lokalisert i cytoplasmaet. Dette proteinet lagrer det absorberte kobberet og frigjør det i blod bare når det trengs. I tillegg kan det avgifte overflødig kobber, som ellers ville være i stand til å katalysere dannelsen av oksygen radikaler. MNK-ATPase, et mettbart bæresystem, er ansvarlig for overføring av Cu fra den basolaterale enterocytmembranen til blodbanen. Hos spedbarn absorberes imidlertid kobber ved diffusjon og i en knapt mettbar cotransport med Vann.
Transport og lagring
Absorbert kobber er bundet i blod til plasmaproteinene albumin og transcuprein og til lavmolekylære ligander, slik som aminosyren histidin. Transcuprein representerer et spesifikt Cu-transportprotein og har høyere affinitet for kobber enn albuminPlasma Cu-nivåer er ca. 0.5-1.5 µg / ml under normale forhold og er 10% høyere hos kvinner enn hos menn. Verken matinntak eller fasten påvirker plasma Cu nivåer. Av årsaker som fremdeles er uklare, er Cu-nivåene i plasma nesten doblet til tredoblet på slutten av graviditet eller etter å ha tatt prevensjonsmidler (P-piller). Serum kobbernivåer forblir forhøyet i:
- Infeksjoner
- Glomerulonefritt - en betennelse, vanligvis autoimmun, i nyrekroppene (glomeruli) som en hovedårsak til kronisk nyresvikt som krever dialyse
- Hjerteinfarkt (hjerteinfarkt)
- Tyrotoksikose - kriseforverring av hypertyreose (hypertyroidisme), som er akutt livstruende på grunn av symptomene.
- Lupus erythematosus - systemisk autoimmun sykdom fra gruppen av kollagenoser.
- Galle cirrhose - kronisk leveren sykdom som fører til langsom progressiv ødeleggelse av de små galle kanaler i leveren og til slutt til skrumplever.
- Akutt leukemi - svulstsykdom i blod celler, der det er en ukontrollert multiplikasjon av leukocytter (hvite blodceller).
- Aplastisk anemi - spesiell form for anemi (anemi), hvor det er en reduksjon i antall blodceller på grunn av anskaffelse beinmarg aplasi.
- Administrering av østrogener
Reduserte Cu-plasmanivåer finnes for eksempel i sykdommen Kwashiorkor, en form for protein underernæring. På grunn av underforsyning av visse essensielle aminosyrer, er det en reduksjon i albuminer (hypoalbuminemi) i blodet og dermed et fall i kolloid osmotisk trykk. Som et resultat kan vevsvæske - spesielt i bukregionen - ikke absorberes igjen i de venøse kapillærene. albuminog histidintransport av kobber via portalen blodåre (vena portae) til leveren, som tar den opp via hCtr1-transportøren. Leveren er det sentrale organet i kobbermetabolismen og den viktigste kobberbutikken i organismen. I hepatocytter (leverceller) lagres kobber delvis, rettet mot spesifikke subcellulære rom av cytosoliske transportproteiner kalt chaperones, og inkorporert i kobberavhengig enzymer, som caeruloplasmin, cytochrome c oxidase eller superoxide dismutase. Spesielt viktig er plasmaproteinet caeruloplasmin. Dette viser både en enzymfunksjon og en spesifikk bindings- og transportfunksjon for kobber. Som ferroksidase I er enzymet essensielt for oksidasjon av divalent til treverdig jern på den ene siden og for binding av jern til plasma transferrin på den andre. En del av kobberet inkorporeres i enzymet under caeruloplasminsyntese via en kobberbindende ATPase lokalisert i Golgi-apparatet og frigjøres igjen i blodet av leveren i form av Cu-caeruloplasmin. Kobberet som er igjen i hepatocytter lagres i metallotionein. Kobber bundet til caeruloplasmin i plasma distribueres til forskjellige organer og vev i organismen etter behov. Cellulært opptak skjer gjennom membranbundne Cu-reseptorer. Kobber er det tredje mest utbredte sporemetallet i organismen etter jern og sink, med et kroppsinnhold på 80-100 mg. De høyeste konsentrasjonene av kobber finnes hovedsakelig i leveren (15%) og hjerne (10%), etterfulgt av hjerte og nyrer. Muskel (40%) og skjelett (20%) står for omtrent halvparten av det totale innholdet. Bare 6% av det totale kobberinnholdet finnes i serum. Av dette er omtrent 80 til 95% i form av Cu caeruloplasmin.Cu distribusjon hos fostre og spedbarn er forskjellig fra det hos voksne. Ved fødselen, leveren og milt står for halvparten av kroppsbeholdningen. Til slutt har leveren til nyfødte en 3-10 ganger høyere Cu konsentrasjon enn for voksne. Disse leverreservene er fysiologisk normale og ser ut til å beskytte spedbarnet mot kobbermangel de første månedene.
utskillelse
I tillegg til absorpsjon er utskillelse en av de viktigste regulatoriske variablene for Cu-homeostase, eller vedlikehold av Cu balansere I kroppen. Omtrent 80% av overflødig kobber skilles ut i kroppen galle med avføringen. For dette formålet frigjøres sporelementet ved en lysosomal nedbrytning fra forbindelsen Cu-metallothionein så vel som Cu-caeruloplasmin i henholdsvis hepatocytter og plasma og bundet ved sin kanalmembran til en Cu-bindende ATPase eller parallelt med glutation ( GSH) til en GSH-avhengig transportør. På denne måten frigjøres kobber i galle og utskilles i avføringen i forbindelse med proteiner, gallesyrerog aminosyrer.15% av overflødig kobber skilles ut over tarmveggen inn i lumen og elimineres også i avføringen. Bare 2-4% skilles ut i urinen. Ved rørdefekter kan tap via nyrene med urin øke betydelig. Tap av kobber via hud er variable og er estimert til gjennomsnittlig 0.34 mg / d. En veldig liten mengde kobber kommer tilbake til organismen fra tarmen via enterohepatisk sirkulasjon eller blir absorbert på nytt.
