Inhiberingstest av deksametason
Den såkalte deksametason inhiberingstest er en provokasjonstest. I en sunn organisme er produksjonshastigheten til binyrebarken og dermed konsentrasjonen av glukokortikoider (f.eks. kortisol) styres av en regulatorisk krets mellom hypofyse og binyrebarken. Ved høye kortisolkonsentrasjoner produseres et hormon av hypofyse (adrenokortikotropin; kort: ACTH) er redusert.
Dette fører til at binyrebarken reduserer syntesekapasiteten. Ved lave kortisolkonsentrasjoner er hypofyse produserer økte mengder adrenokortikotropin, som transporteres via blodet til binyrebarken og stimulerer syntesesatsen. Mer kortisol produseres.
Deksametason som et syntetisk glukokortikoid nå er i stand til å simulere et økt kortisolnivå i organismen og dermed redusere produksjonen av adrenokortikotropin og til slutt syntesen av kortisol. Hos en sunn person bør derfor kortisolkonsentrasjonen synke raskt etter at du har tatt preparatet. Hos pasienter som lider av Cushings sykdomimidlertid hypofyse og binyrekommunikasjon kommer ut av kontroll.
Til tross for høye kortisolnivåer produseres adrenokortikotropin, noe som til slutt fører til en ukontrollert økning i kortisolkonsentrasjonen. Etter å ha tatt deksametason det er derfor ingen hemming av kortisolsyntesen som forventet. Generelt skilles det mellom en lav dose og en høy dose deksametasoninhiberingstest.
I lavdoseprosedyren administreres en enkelt oral administrering av en til maksimum 2 mg deksametason. Høy dosetest krever derimot et inntak av ca. 8 mg av det aktive stoffet. Som regel to blod prøver tas på påfølgende dager.
Fra den første prøven bestemmes kortisolkonsentrasjonen FØR du tar deksametason, tas den andre prøven omtrent 12 timer etter administrering av preparatet. Kortisolkonsentrasjonen bestemmes ut fra denne prøven etter inntak av deksametason. En positiv deksametason-test (dvs. ingen reduksjon i syntese etter administrering av preparatet) alene er tilstrekkelig til å bevise tilstedeværelsen av Cushings sykdom.
Inhiberingstest av deksametason gir bare en første ledetråd. For videre diagnostikk en såkalt CRH-test, en insulin hypoglykemi-test og en 24-timers kortisolbestemmelse i urinen bør utføres. For videre diagnostikk, en såkalt CRH-test, en insulin hypoglykemi-test og en 24-timers kortisolbestemmelse i urinen bør utføres.
Bivirkning
Bivirkningene av en behandling med deksametason er begrenset hvis behandlingen gis i lave doser i kort tid. Men da dette ikke alltid kan overholdes, kan det oppstå mange bivirkninger, spesielt i sammenheng med en langsiktig terapi. De blod og immunsystem kan være mer utsatt for infeksjoner, endringer i blodtelling og en svekkelse av immunsystem.
I området metabolske kroppsfunksjoner kan deksametasonterapi føre til utvikling av diabetes mellitus (diabetes), økt appetitt og vektøkning, fettlagring i visse områder (koffert fedme, okse hals, oppsvulmet ansikt) og lipidmetabolisme. Mulige psykologiske symptomer er irritabilitet, økt drivkraft, rastløshet, depresjon, søvnløshet, psykose og maniske tilstander, slik at økt forsiktighet anbefales spesielt for pasienter med allerede eksisterende psykisk sykdom. Videre kan det være en økt risiko for anfall hos pasienter med kjent epilepsi.
Mulige bivirkninger på øyet er utviklingen av et grønt eller grått grå stær (glaukom/grå stær). I hjerte, det kan være hjerteinsuffisiens, høyt blodtrykk og hjertearytmi på grunn av endringer i blodsalter. I området med fordøyelsesorganene inkluderer mulige bivirkninger mage sår med økt risiko for blødning, betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt), betennelse i spiserøret (øsofagitt), kvalme, oppkast og flatulens.
Huden og hår kan vise økt hårvekst, tynning av huden med pergamenthud, flekkete eller stripete forandringer i huden og allergiske reaksjoner i huden. I skjelettområdet, tap av bein (osteoporose), økt skjørhet i beinet, revet sener, muskelsvakhet og veksthemming hos barn kan forekomme. Syklusforstyrrelser hos kvinner eller impotens hos menn er også mulige bivirkninger.
