Matallergi: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

Når det gjelder deres utløsere, skilles det mellom to former for matallergi:

  • primær matallergi: på grunn av gastrointestinalsensibilisering mot overveiende stabile matallergener (f.eks. melk og kyllingeggehviter, soya, hvete, peanøtter og trærøtter) Anafylaktisk sjokk på grunn av matallergi (vanligste utløseren av alvorlig anafylaksi i barndommen)
    • Hos små barn: spesielt peanøtter, ku melk, og kyllingeggehvite.
    • Barn i skolealder: esp. peanøtter og tre nøtter (hasselnøtter, valnøtter, cashewnøtter, Brasil nøtter, Macadamia).
    • Hos voksne: spesielt hvete og skalldyr.
  • Sekundær matallergi: sensibilisering mot luftallergener, som pollen, og resulterende kryssallergi mot ofte ustabile matallergener (90% av tilfellene).

Matallergi kan utløses av flere faktorer. Dermed i noen allergi lider ikke mat eller ingrediens alene, men i en viss kombinasjon med andre matvarer eller ingredienser fører til kliniske klager (multifaktoriell genese). En viktig rolle spilles også av den samtidige effekten av fysisk påvirkning som forkjølelse, varme og anstrengelse, samt forbruk av alkohol eller inntaket av acetylsalisylsyre forberedelser (favoriserer absorpsjon av makromolekyler). I tillegg er en viktig forutsetning for allergiske reaksjoner genetisk disposisjon (se "Årsaker med et blikk" for mer informasjon).

"IgE-mediert allergisk matoverfølsomhet - matallergi."

I allergisk matintoleranser formidlet av spesifikk immunoglobuliner E (IgE) antistofferden immunsystem utsikt over proteiner eller proteinspaltingsprodukter (allergener) som finnes i maten som fremmedlegemer og danner følgelig antistoffer (sensibilisering) [1,3]. IgE antistoffer er bundet på overflaten av mastceller og basofile leukocytter (hvit blod celler). Re-introduksjon av det spesifikke antigenet fører til en antigen-antistoffreaksjon og dermed til aktivering av basofil leukocytter og mastceller. Som et resultat frigjøres økte mediatorer, som histaminer, fra mastcellene, noe som fører til de typiske kliniske symptomene på en umiddelbar type eller type 1-reaksjon (synonymer: type I allergi, immunreaksjon type I). I de fleste tilfeller oppstår symptomene innen ca. 30 minutter, noen ganger etter noen minutter opp til 2 timer, etter allergenkontakt. Deretter inntreffer en andre fase av reaksjonen som når sitt maksimale etter 4 til 6 timer etter allergenkontakt. Viktigste faktorer som påvirker oral sensibilisering med en umiddelbar allergisk reaksjon:

  • Genetisk disposisjon for individet.
  • Mengden og styrken til allergenet
  • Nedsatt funksjon av mage-tarmslimhinnen (på grunn av dysbiose).
  • Alder

Ikke-IgE-mediert allergisk matoverfølsomhet

Matallergier, i motsetning til IgE antistoffer, kan sjelden formidles av spesifikke immunceller. I den såkalte type 4-reaksjonen (synonymer: type IV allergi, sen type allergisk reaksjon), immunresponsen - T lymfocytter reagerer med allergenet - skjer med forsinkelse. Dette forklarer hvorfor symptomer hos noen syke ikke vises før flere timer til tre dager etter å ha spist den allergifremkallende maten. Opprinnelsesmekanismen til ikke-IgE-antistoffmedierte overfølsomheter er foreløpig ukjent. Imidlertid studier hos barn med atopisk eksem (nevrodermatitt) har vist at en kombinasjon av IgE- og T-celleformidlede responser kan være viktig for patomekanismen. For eksempel allergisk kontakteksem representerer en T-lymfocyttmediert sykdom. T-lymfocytter reagerer som et hapten-proteinkompleks med stoffer med lav molekylvekt som nikkel eller krom. Hos personer som har blitt sensibilisert med nikkel i lang tid og veldig sterkt, kan det orale inntaket av dette klassiske allergenet med mat føre til en hematogen kontakt eksem - avhengig av doseBasert på sensibiliseringsveien og typen involverte allergener, skiller man tre typer matallergi:

Matallergier type A Matallergi type B Matallergier type C
berørt Spedbarn og små barn Eldre barn, ungdom og voksne spesielt kvinner
Atopisk disposisjon Presentere presentere ofte ingen
Sensibiliseringsvei Via mage-tarmkanalen Aerogen sensibilisering mot pollen eller yrkesallergener; kurs: klinisk manifest eller subklinisk; omgår oral toleranse for matvarer som grønnsaker nøtter, frukt, etc., som inneholder lignende proteiner (kryssreaktivitet) Via mage-tarmkanalen
Utløser av klagene Relativt stabile proteiner, som ofte forsvinner når oral toleranse modnes Varmestabile matallergener som induserer direkte sensibilisering via den aerogene veien Få, relativt stabile matproteiner
Berørte matvarer Spesielt melk, egg, frokostblandinger, soya, fisk, peanøtt, spesielt frukt, grønnsaker, nøtter

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk eksponering gjennom foreldre, besteforeldre En viktig forutsetning for allergiske reaksjoner er genetisk disposisjon:
    • Risikoen for å uttrykke allergiske symptomer er 5-15% hvis ingen av foreldrene er atopiske
    • Risikoen for å utvikle allergi er 20-40% hvis en av foreldrene har en disposisjon for allergi
    • Risikoen for uttrykk for allergiske symptomer er 40-60% hvis begge foreldrene lider av atopisk sykdom
    • Risikoen for uttrykk for allergiske symptomer øker til 60-80% hvis begge foreldrene har samme allergiske manifestasjon
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
      • Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
        • Gener: HLA-DRA
        • SNP: rs7192 i genet HLA-DRA
          • Allelkonstellasjon: GT (1.7 ganger risiko for å utvikle seg peanøttallergi).
          • Allelkonstellasjon: TT (3.0 ganger risiko for å utvikle seg peanøttallergi).

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Ensidig overspising
    • Krydder - stoff som fremmer absorpsjon.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler
    • Alkohol - stoff som fremmer resorpsjon
    • Tobakk (røyking)
      • Passiv røyking i magen og tidlig barndom → risikoøkning for sensibilisering for mat i alderen 4, 8 og 16 år.
  • Kvinner som ikke ammer sine nyfødte barn.
  • innånding av allergener som husstøv eller dyreflass.

Sykdomsrelaterte årsaker