Primær hyperparatyreoidisme
Patogenese (sykdomsutvikling)
primær hyperparatyreoidisme er betegnelsen brukt når det er en primær sykdom i biskjoldkjertlene (lat. glandulae parathyroideae) med økt produksjon av parathyreoideahormon og resulterende hyperkalsemi (kalsium overskudd). Når det ekstracellulære kalsium nivået økes, blir paratyreoidea reagerer ved å redusere produksjonen og sekresjonen (sekresjonen) av parathyreoideahormon. I primær hyperparatyreoidisme, er denne kontrollsløyfen forstyrret. Parathyroidkjertlene produserer parathormon i overkant av etterspørsel, og forårsaker en patologisk økning i serum kalsium nivåer (hyperkalsemi (overflødig kalsium)). Årsaken ligger i selve paratyreoidekjertlene. Følgende patogenetiske mekanismer er beskrevet i litteraturen:
- “Settpunktet” er forskjøvet: Reduksjon av parathyreoideahormon produksjon og sekresjon skjer bare ved et høyere ekstracellulært kalsium konsentrasjon.
- De paratyreoidea forstørres og produksjonen og utskillelsen av paratyreoideahormon økes. Videre er den fysiologiske reguleringen svekket.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning - familiære klynger er kjent (familiær primær hyperparatyreoidisme).
Sykdomsrelaterte årsaker
- Adenom (godartet vekst) av paratyreoidea (ensom epitelialt adenom / enkelt forstørret biskjoldbruskkjertel); i 80-85% av tilfellene.
- Hyperplasi av biskjoldbruskkjertlene - alle fire epitelkroppene forstørres; i 15-20% av tilfellene.
- Karsinom i epitelkroppene; svært sjeldne (<1% av tilfellene).
Sekundær hyperparatyreoidisme
Patogenese (sykdomsutvikling)
Sekundær hyperparatyreoidisme er når en ikke-paratyreoideaforstyrrelse resulterer i en reduksjon i serumkalsium (hypokalsemi (kalsiummangel)) og biskjoldkjertlene deretter skiller ut mer paratyreoideahormon. Den underliggende primære lidelsen kan være i kalsium, fosfat or vitamin D metabolisme. Følgelig kan det være hypokalsemi (kalsiummangel), hyperfosfatemi (fosfat overskudd), eller redusert 1,25 (OH) 2 vitamin D nivåer. Disse lidelsene kan være forårsaket av et bredt spekter av sykdommer. Vanligvis forekommer sekundær hyperparatyreoidisme i vitamin D mangel eller i sluttfasen nyresvikt ("Alvorlig avansert nyrefunksjon"). Sistnevnte blir referert til som "nyre sekundær hyperparatyreoidisme." I sammenheng med nyreinsuffisiens, fosfat utskillelsen er redusert (→ hyperfosfatemi (fosfatoverskudd)). Økt kompleks dannelse av fosfat og fritt kalsium oppstår. Resultatet er hypokalsemi (kalsiummangel). I tillegg begrenser nedsatt nyrefunksjon aktiviteten til 1α-hydroksylase, noe som resulterer i utilstrekkelig syntese av 1,25-dihydroxycholecalciferol. Denne prosessen fremmer også utviklingen av hypokalsemi (kalsiummangel) og til slutt fører til hyperparatyreoidisme.
Etiologi (årsaker)
Atferdsmessige årsaker
- Kosthold
- Utilstrekkelig kostinntak av vitamin D og kalsium (malabsorpsjon).
Sykdomsrelaterte årsaker
- Anorexia nervosa (anorexia nervosa)
- Kronisk nyreinsuffisiens (nyre svakhet) med redusert vitamin D3-aktivering og fosfatretensjon.
- Hepatiske årsaker til sekundær hyperparatyreoidisme med normal nyrefunksjon:
- Alkoholisk skrumplever (leveren svinn).
- Primær biliær cirrhose i leveren
- Kolestase (galle stasis)
- Maldigestion ("dårlig fordøyelse") / malabsorpsjon (lidelse i absorpsjon av mat i tarmen) - på grunn av gastrektomi (mage fjerning), cøliaki, inflammatorisk tarmsykdom som Crohns sykdom or ulcerøs kolitt, laktose intoleranse (laktoseintoleranse).
- Nyreosteopati (endringer i bein (osteomalasi / mykgjøring av bein) forårsaket av kronisk nyreinsuffisiens (nyre svakhet)) → Nyre sekundær hyperparatyreoidisme.
- Totalt parenteral ernæring (kunstig ernæring ved spesiell infusjon løsninger).
- Vitamin D-avhengige rakitt
Medisinering
- Antiepileptika
Andre årsaker
- Dialysebehandling
- Mangel på sollys (UV-mangel).
Tertiær hyperparatyreoidisme
Patogenese (sykdomsutvikling)
Tertiær hyperparatyreoidisme beskriver hyperkalsemi (kalsiumoverskudd) som utvikler seg i løpet av sekundær hyperparatyreoidisme som har eksistert i lang tid (år / tiår). Reguleringen av sekresjon (frigjøring) av paratyreoideahormon med nivået av serumkalsium er fraværende. Biskjoldkjertlene produserer autonomt (uavhengig) paratyreoideahormon.
Etiologi (årsaker)
Sykdomsrelaterte årsaker
- Langvarig sekundær hyperparatyreoidisme assosiert med nyreinsuffisiens.
Andre årsaker
- Dialysebehandling
