Generell informasjon
Det er mange forskjellige cytostatika som har sitt angrepspunkt på forskjellige punkter i en tumorcelle. De cytostatiske medikamentene er delt inn i grupper i henhold til deres respektive virkningsmekanismer. De viktigste cytostatiske legemiddelgruppene er listet opp nedenfor.
Men med tanke på overflod av vilkår, merkenavn og mulige kombinasjoner (såkalte ordninger) er det ikke mulig å gå inn på hver av disse detaljene. Følgende eksempler på stoffene er gitt med navnene på de aktive ingrediensene. Tyrosinkinasen hemmere tilhører også de kjemoterapeutiske midler.
I motsetning til de klassiske kjemoterapeutiske medikamentene, tyrosinkinasen hemmere virker spesifikt og forårsaker dermed færre bivirkninger. Disse kjemoterapeutiske legemidlene forstyrrer produksjonen av tumorceller på DNA-nivå. De kryssbinder molekylene i DNA (gjennom alkylering) på en måte som fører til normale leseprosesser for produksjon av proteiner blir forstyrret.
Siden en svulstcelle er avhengig av proteiner, dette fører til at tumorcellen dør. I tillegg forhindrer alkyleringsmidlene ny dannelse av DNA, som dermed også får tumorcellen til å dø. Denne gruppen er videre delt inn i undergrupper, som alle følger ovennevnte virkningsmekanisme:
- Bendamustin, cyklofosfamid, klorambucil, melphalan, ifosfamid, trofosfamid
- Alkylsulfonater: busulfan, treosulfan
- Nirosoureas: karmustin, lomustin, nimustin
- Platinholdige forbindelser: Karboplatin, cisplatin, oksaliplatin (denne gruppen av stoffer er veldig effektiv og brukes ofte i kombinasjon med andre cytostatika)
Slike cytostatika er innlemmet i det nylig produserte DNAet som "falske" byggesteiner.
Dette stopper den nye dannelsen av DNA (den såkalte DNA-polymerasen inhiberes). Siden DNA bare fordobles under celledeling, har antimetabolittene en veldig spesifikk effekt på tumorceller. Også her kan man skille mellom tre undergrupper, som avviker i sin natur som ”feil byggesteiner”.
- Folsyreanaloger: metotreksat (har eksistert lenge, men er fremdeles et av de viktigste stoffene), pemetrexed
- Purinanaloger: Merkaptopurin, Nelarabin, Kladribin, Fudarabin,
- Pyrimidinanaloger: fluoruracil (5-FU), capecitabin, gemcitabin
Opprinnelig kommer dette stoffet fra den eviggrønne planten (Vinca). Under celledeling, som allerede nevnt, blir hele kromosomsettet (DNA) doblet. For å fordele dette likt over 2 celler, trenger cellen et "apparat", den såkalte mitotiske (fra mitose = celledeling) spindel, som består av underenheter, den såkalte.
mikrorør. Uten den mitotiske spindelen kan en celle ikke dele seg regelmessig. Vinca-alkaloider forstyrrer strukturen til denne spindelen og dermed evnen til tumorceller til å dele seg.
Eksempler: Vinblastin, vinkristin ... Disse har også de såkalte mikrotubuli som målstruktur. I motsetning til vinca-alkaloider forstyrrer de imidlertid ikke strukturen til mikrotubuli, tvert imot stabiliserer de dem.
Det er viktig å vite at den mitotiske spindelen er gjenstand for konstant oppbygging og sammenbrudd. Hvis man hemmer nedbrytningen, som er like viktig for riktig deling av en celle, blir tumorcellene igjen forstyrret i veksten. Eksempler: Docetaxel, Paclitaxel.
Akkurat som bakterie blir normalt drept av antibiotika, noen antibiotika kan til og med drepe tumorceller. I prinsippet gjør de det samme som de gjør med bakterie; noen bakterier, som mennesker, har DNA i form av en dobbel helix, en dobbel DNA-streng viklet rundt hverandre. For å løse disse spolene trenger vi et protein (et enzym), den såkalte topoisomerase.
Bare i urappet tilstand kan informasjonen leses fra DNA. Antibiotikumet, som i dette tilfellet har en cytotoksisk, dvs. celleskadelig, effekt, sitter mellom DNA-strengene på en slik måte at topoisomerasen blokkeres. Eksempler: antracykliner som doksorubicin, mitoksantron
