Den normale prostata kjertel er opprettet intrauterin (“inne i livmor“) Ved 12 ukers svangerskap, men forblir deretter rudimentær til den fortsetter å utvikle seg i puberteten under påvirkning av androgener.
Endogen prostata-i slekt hormoner produseres 90% i testiklene og 10% i binyrebarken.
Testosteron er det viktigste androgenet. Det produseres i Leydig-cellene i testiklene under påvirkning av luteiniserende hormon (LH) fra hypofyse. Sekresjonen (frigjøringen) av LH reguleres i sin tur av LH-frigjørende hormon (LHRH) fra hypothalamus (del av diencephalon). Testosteron har en negativ tilbakemeldingseffekt i hypothalamus og dermed bremser den videre utskillelsen av LHRH, LH og testosteron.
Den viktigste androgen av binyrene er dehydroepiandrosteron (DHEA). Dannelsen stimuleres av adrenokortikotropisk hormon (ACTH). Stimulering av ACTH frigjøring skjer via kortikotropinfrigivende hormon (CRH).
på prostata, både androgener metaboliseres (metaboliseres) av 5-α-reduktase til dihydrotestosteron (DHT). DHT er tre til fem ganger kraftigere enn testosteron i seg selv. I kjernemembranen er DHT bundet til androgenreseptoren, dette fører via flere mellomtrinn til frigjøring av viktige vekstfaktorer som epidermal vekstfaktor (EGF) eller blodplateavledet vekstfaktor (PdGF).
Den normale utviklingen og funksjon av prostata avhenger av en balansert homeostase (flytevekt) mellom celledød og celleutskifting. androgener er en forutsetning for dette. Både kjemisk og kirurgisk kastrasjon (fjerning av begge testiklene) resulterer i en rask økning i frekvensen av celledød (apoptose). Motsatt resulterer tilførsel av androgener i å gjenopprette normal prostata-arkitektur og funksjon.
I tillegg til testosteron, andre hormoner har nå blitt identifisert som har vært knyttet til prostatavekst. For eksempel, FSH kan stimulere vekst av prostataceller in vitro (“i prøverøret”), og FSH-reseptorer er også identifisert i prostata. Dette antyder en autokrin-parakrin vekstreguleringskrets i prostata.
