Patogenese (utvikling av sykdom)
Sigarettrøyk inneholder mer enn 4,000 stoffer som har svært forskjellige virkningsmåter. Nikotin formidler nevrobiologiske effekter; for eksempel har den stimulerende, appetittreduserende, givende, årvåkenhetsøkende, og beroligende middel effekter. De psykotrope effektene er mangfoldige og skyldes nikotin-midlet frigjøring av dopamin, serotonin, noradrenalin eller beta-endorfin. Fysisk avhengighet kommer fra vanlig røyking gjennom tilpasning av det dopaminerge systemet og spredning av nikotinisk alfa-4-beta-2-acetylkolin reseptorer. Dette fører til forekomsten av abstinenssymptomer når røyking er avviklet pga nikotin tilbaketrekning (f.eks. røykeslutt). Ytterligere effekter av sigarett røyking føre til undertrykkelse av immunsystem, som igjen fremmer infeksjoner og mutasjoner (→ ondartede svulster).
Etiologi (årsaker)
- Genetisk belastning
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNP (enkelt nukleotid polymorfisme):
- Gener: CHRNA4, CHRNA5
- SNP: rs16969968 i genet CHRNA4
- Allelkonstellasjon: AG (litt økt risiko for misbruk av nikotin).
- Allelkonstellasjon: AA (økt risiko for misbruk av nikotin).
- SNP: rs1044396 i CHRNA5 gen.
- Allelkonstellasjon: CC (økt risiko for misbruk av nikotin).
- Gener / SNP (enkelt nukleotid polymorfisme):
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
Atferdsmessige årsaker
- Psykososial situasjon
- nysgjerrighet
- Stress
- Sosial forsterkning som integrering i grupper
Årsaker relatert til sykdom
- Attention-underskudd / hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD); andelen røykere blant unge ADHD-pasienter er to til tre ganger høyere enn blant andre jevnaldrende
