Blood viskositet tilsvarer viskositeten til blod, som avhenger av parametere som blodsammensetning og temperatur. Blood oppfører seg ikke som en newtonsk væske, men viser ikke-proporsjonal og uberegnelig viskositet. Patologiske endringer i viskositet er til stede, for eksempel i hyperviskositetssyndrom.
Hva er blodviskositet?
Blood viskositet tilsvarer viskositeten til blod, som avhenger av parametere som blodsammensetning og temperatur. Viskositet betraktes som et mål på viskositeten til væsker eller væsker. Jo høyere viskositet, desto mer sannsynlig er det å være en viskøs væske. En høy viskositet karakteriserer således et fluid som har mindre flytbarhet. Partiklene i en viskøs væske er bundet sammen i større grad og er derfor relativt urørlige. Væskene i menneskekroppen har også en viss viskositet. Noen av dem oppfører seg som newtonske væsker og viser lineær tyktflytende oppførsel. Dette gjelder ikke for menneskelig blod. Uttrykket blodviskositet er assosiert med viskositeten til blod, som i motsetning til andre kroppsvæsker, oppfører seg ikke som en newtonsk væske og er derfor ikke preget av lineær viskøs strømningsadferd. Snarere er blods oppførsel ikke proporsjonal og uregelmessig og styres noen ganger av den såkalte Fåhraeus-Lindqvist-effekten. Med begrepet Fåhraeus-Lindqvist-effekt refererer medisin til den karakteristiske oppførselen til blod hvis viskositet endres som en funksjon av karets diameter. Dermed i fartøy med liten diameter er blodet mindre viskøst å forhindre kapillær stas (overbelastning). Dermed er blodviskositet preget av viskositetsforskjeller i forskjellige deler av sirkulasjon.
Funksjon og formål
På grunn av dets karakteristiske egenskaper er blod ikke en Newton væske. Dens ikke-proporsjonale og uberegnelige strømningsatferd bestemmes hovedsakelig av Fåhraeus-Lindqvist-effekten. Fåhraeus-Lindquist-effekten er basert på flytbarheten og dermed deformerbarheten til røde blodlegemer. Skjærkrefter genereres nær karveggene. Disse skjærkreftene fortrenger erytrocytter av blodet inn i den såkalte aksiale strømmen. Denne prosessen er også kjent som aksial migrasjon og resulterer i en cellefattig marginal strømning, hvor plasmamarginalstrømmen rundt cellen fungerer som et slags glidende lag for blodet, noe som gjør at det virker mer flytende. Denne effekten reduserer hematokritt innflytelse på perifer motstand innen mindre fartøy og reduserer friksjonsmotstand. I tillegg til Fåhraeus-Lindquist-effekten bestemte mange andre parametere blodviskositeten. For eksempel avhenger viskositeten til menneskelig blod hematokritt, erytrocyttdeformerbarhet, erytrocyttaggregering, plasmaviskositet og temperatur. Strømningshastighet påvirker også viskositeten. Blodviskositet er gjenstand for viskometri og hemoreologi. Viskosimetri bestemmer viskositeten til væsker på grunnlag av strømningskapasitet, motstand og indre friksjon, som hver er avhengig av temperatur og trykk. Viskositeten til plasma kan måles ved hjelp av kapillær viskosimeter. For å bestemme blodviskositeten, derimot, må effekten av skjærkrefter tas i betraktning. Hemorologi samsvarer med strømningsegenskapene til blod, som avhenger av parametere som blodtrykk, blod volum, hjerteutgang og blodviskositet, samt på vaskulær elastisitet og lumengeometri. Endringen av disse individuelle parametrene styrer blodstrømmen til vev og organer på en slik måte at deres etterspørsel etter næringsstoffer og oksygen er ideelt sett oppfylt. Kontroll av strømningsatferd er først og fremst ansvaret for den autonome nervesystemet. Blodviskositet samhandler med blods strømningsadferd og endres dermed for å sikre en optimal tilførsel av næringsstoffer og oksygen til vevet. Effekter som erytrocyttaggregering er således til slutt nødvendig for blodtilførsel til vevet. I medisin forstås denne aggregeringen som agglomerering av røde blodlegemer som oppstår som et resultat av attraktive krefter mellom erytrocytter og virker ved en langsom strømningshastighet av blodstrømmen. Aggregasjon av erytrocytter bestemmer i hovedsak blodviskositeten.
Sykdommer og plager
Fordi det er et nært forhold mellom viskositet, flytdynamikk og tilførsel av næringsstoffer og oksygen til kroppsvev, kan blodviskositetsforstyrrelser få alvorlige konsekvenser for hele organismen. En forstyrrelse av blodviskositeten ligger til grunn for eksempel hyperviskositetssyndromet. Dette kliniske komplekset av symptomer er preget av en økning i paraproteinet konsentrasjon i blodplasmaet. Som et resultat øker blodets viskositet og flytbarheten reduseres. Viskositeten til blodet avhenger av de fysiske og kjemiske egenskapene i væsken og endres følgelig med hvert unormalt konsentrasjon av dets individuelle komponenter. For eksempel karakteriserer hyperviskositetssyndrom Waldenströms sykdom. I denne sykdommen, den konsentrasjon av IgM i blodet øker. IgM er et stort molekyl av Y-formede enheter og i en plasmakonsentrasjon på 40 g / l er tilstrekkelig for utvikling av hyperviskositetssyndrom. Hyperviskositetssyndromet på grunn av paraproteiner karakteriserer også ondartede sykdommer, som multippel myelom. I noen godartede sykdommer kan syndromet også være tilstede, spesielt i Feltys syndrom, i sammenheng med lupus erythematosus eller i revmatoid gikt. Økt viskositet av blod er også forbundet med fenomener som trombose. I de fleste tilfeller, trombose er også relatert til en endring i strømningshastighet eller endret blodsammensetning. Redusert strømningshastighet kan være til stede, for eksempel i sammenheng med immobilisering, spesielt hos sengeliggende pasienter. Unormal blodviskositet kan også være assosiert med erytrocyttlidelser. I sammenheng med sfærocytose, for eksempel sfærisk i stedet for skiveformet erytrocytter blir produsert. Denne endringen i form viser effekter på blodviskositeten fordi erytrocyttene i denne formen ikke lenger har alle nødvendige egenskaper.
