Depolarisering er kansellering av ladningsforskjeller på de to membransidene til en nerve- eller muskelcelle. Membranpotensialet endres til et mindre negativt som et resultat. Ved sykdommer som epilepsiendres depolarisasjonsadferden til nerveceller.
Hva er depolarisering?
Depolarisering er kansellering av ladningsforskjeller på de to membransidene til en nerve- eller muskelcelle. Polarisering eksisterer mellom de to sidene av et intakt nervecelle membran i ro, også kjent som membranpotensial. Elektriske stolper dannes i cellemembran som et resultat av ladningsseparasjon. Depolarisering er tapet av disse egenskapene ettersom det skjer i begynnelsen av en eksitasjon. Dermed, under depolarisering, blir ladningsforskjellen mellom de to sidene av en biologisk membran øyeblikkelig kansellert. I nevrologi er depolarisering endring i membranpotensial til positive eller mindre negative verdier, slik det oppstår når en handlingspotensial er bestått. Rekonstruksjon av den opprinnelige polarisasjonen skjer mot slutten av denne prosessen og blir også referert til som repolarisering. Det motsatte av depolarisering forstås å være hyperpolarisering, der spenningen mellom innsiden og utsiden av en biologisk membran blir enda sterkere, og øker utover spenningen til hvilepotensialet.
Funksjon og oppgave
Membranene til sunne celler er alltid polariserte og viser dermed et membranpotensial. Dette membranpotensialet skyldes forskjellen i ion konsentrasjon på de to sidene av membranen. For eksempel er ionepumper plassert i cellemembran av nevroner. Disse pumpene produserer permanent en ulikhet distribusjon på membranoverflaten, som skiller seg fra ladningen på innsiden av membranen. Intracellularly er det altså et overskudd av negative ioner og cellemembran er mer positivt ladet på utsiden enn på innsiden. Dette resulterer i en negativ potensialforskjell. Cellemembranen til nevroner har selektiv permeabilitet og er dermed forskjellig permeabel for forskjellige ladninger. På grunn av disse egenskapene utviser et nevron et elektrisk membranpotensial. I hviletilstand kalles membranpotensialet hvilepotensial og er omtrent -70 mV. Elektrisk ledende celler depolariserer så snart en handlingspotensial når dem. Membranladningen dempes under depolarisering når ionekanaler åpnes. Ioner strømmer inn i membranen gjennom de åpnede kanalene ved diffusjon, og reduserer dermed det eksisterende potensialet. For eksempel, natrium ioner strømmer inn i nervecelle. Dette ladningsskiftet balanserer membranpotensialet og reverserer dermed ladningen. Dermed, i vid forstand, er membranen fortsatt polarisert under en handlingspotensial, men i motsatt retning. I nevroner er depolarisering enten underterskel eller overtrykk. Terskelen tilsvarer terskelpotensialet for ionkanalåpning. Normalt er terskelpotensialet omtrent -50 mV. Større verdier flytter ionekanalene for å åpne og utløse et handlingspotensial. Subliminal depolarisering får membranpotensialet til å gå tilbake til hvilemembranpotensialet og utløser ikke et handlingspotensial. I tillegg til nerveceller er muskelceller også i stand til depolarisering når et handlingspotensial når dem. Fra sentrale nervefibre overføres eksitasjon til muskelfibre via motorendeplaten. For dette formålet har endeplaten kationkanaler som kan lede natrium, kalium og kalsium ioner. natrium og kalsium Spesielt strømmer ionstrømmer gjennom kanalene på grunn av deres spesielle drivkrefter, og derved depolariserer muskelcellen. I muskelcellen stiger endeplatens potensial fra hvilemembranpotensialet til det såkalte generatorpotensialet. Dette er et elektrotonisk potensiale som, i motsetning til handlingspotensialet, forplanter seg passivt over membranen til muskelfibrene. Hvis generatorpotensialet er overtrykk, genereres et handlingspotensial ved åpning av natriumkanalene og kalsium ioner strømmer inn. Dermed oppstår muskelsammentrekning.
Sykdommer og lidelser
In nervesystemet sykdommer som epilepsi, endres den naturlige depolarisasjonsatferden til nerveceller. Hyperexcitability er resultatet. Epileptiske anfall er preget av unormal utslipp av nevronale assosiasjoner som forstyrrer normal aktivitet av hjerne Med det forekommer uvanlige oppfatninger og forstyrrelser av motorisk funksjon, tenkning så vel som bevissthet. Fokus epilepsi påvirker det limbiske systemet or neocortex. Glutamatergisk overføring utløser et eksplosivt postsynaptisk potensial med høy amplitude i disse områdene. Dermed aktiveres membranogene kalsiumkanaler og gjennomgår en spesielt langvarig depolarisering. På denne måten utløses høyfrekvente utbrudd av handlingspotensialer som er karakteristiske for epilepsi. Den unormale aktiviteten sprer seg til sammen flere tusen nevroner. Økt synaptisk tilkobling av nevroner bidrar også til generering av anfall. Det samme gjelder unormale indre membranegenskaper, hovedsakelig med ionekanaler. Synaptiske overføringsmekanismer blir også ofte endret i betydningen reseptormodifikasjoner. Det antas at vedvarende anfall skyldes synaptiske loopingsystemer som kan innebære større hjerne områder. Det er ikke bare ved epilepsi at neurolens depolarisasjonsegenskaper endres. En rekke narkotika viser også effekter på depolarisering og manifesterer seg enten som hyperseksibilitet eller hyperseksibilitet. Disse narkotika inkluderer for eksempel muskelavslappende, som forårsaker komplett avslapping av skjelettmuskulaturen ved å forstyrre det sentrale nervesystemet. Administrasjon er vanlig, for eksempel i spinal spastisitet. Spesielt depolarisering muskelavslappende har en eksitatorisk effekt på reseptoren til musklene, og initierer en langvarig depolarisering. I utgangspunktet trekker musklene seg sammen etter stoffet administrasjon, utløser ukoordinert muskelskjelv, men kort tid etterpå forårsaker de slapp lammelse av de respektive musklene. Ettersom depolarisasjonen av musklene vedvarer, er muskelen øyeblikkelig unexcitable.
