Meningiomas: Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

meningeomer oppstår fra dekkcellene til arachnoid mater (edderkoppmembran; midt, myk hjernehinnene). Hvorfor cellene i araknoiden degenererer, er ennå ikke bestemt (spontane mutasjoner).

meningeomer ligger nær midtlinjen, ofte på sphenoidfløyen (falx cerebri). De er vanligvis godt avgrenset, så vel som innkapslet og festes til dura mater (ytterste og tykkeste lag av hjernehinnene; det er rett ved siden av skull). meningeomer er hypervaskulariserte, noe som betyr at de har mer blod tilførsel enn vev normalt gjør. Svulstvekst komprimerer tilstøtende hjerne vev Meningiomer kan forkalkes (forkalkes). Sjelden, a meningeom infiltrerer dura mater (hard hjernehinnene) eller skull bein.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre
    • Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier
      • Gener / SNP (enkelt nukleotid polymorfisme; enkelt nukleotid polymorfisme):
        • Gener: BRIP1, MILLT10, MTRR.
        • SNP: rs4968451 i genet BRIP1
          • Allelkonstellasjon: AC (1.61 ganger).
          • Allelkonstellasjon: CC (2.33 ganger)
        • SNP: rs11012732 i genet MILLT10
          • Allelkonstellasjon: AG (1.4 ganger).
          • Allelkonstellasjon: GG (2.0 ganger)
        • SNP: rs1801394 i genet MTRR
          • Allelkonstellasjon: GG (1.4 ganger).
    • Genetiske lidelser (assosiert med meningiomer).
      • Monosomi 22 - kromosom 22 er bare til stede en gang.
      • Nevrofibromatose type 2 - genetisk sykdom med autosomal dominerende arv; tilhører phakomatoses (sykdommer i huden og nervesystemet); karakteristiske er et akustisk nevrom (vestibulært schwannom) som er tilstede bilateralt (på begge sider) og flere meningiomer (meningeal tumorer)

Atferdsmessige årsaker

  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme) - større sannsynlighet for å utvikle meningioma:
    • BMI 25-29.9: 21%
    • BMI ≥ 30: 54

Medisinering

strålebehandling