Kortison i seg selv er i utgangspunktet ikke et effektivt medikament, fordi det hormonelle medikamentet kjent som kortison vanligvis ikke inneholder det inaktive kortisonet, men dets aktive form kortisol (hydrokortison). Kortison konverteres av enzymer inn i selve virkestoffet kortisol. Både kortison og den aktive formen tilhører gruppen steroid hormoner.
Steroid hormoner produseres primært i binyrebarken og distribueres derfra gjennom kroppen via blodbanen. Mer presist, kortisol tilhører en viss undergruppe av steroid hormonerden glukokortikoider. Kortisol undertrykker kroppens egne defensive reaksjoner immunsystem og har en betennelsesdempende effekt.
I tillegg øker kroppstemperaturen under påvirkning av kortison, energimetabolismen aktiveres og smerte reaksjoner hemmes. Disse stoffene brukes derfor i følgende sykdommer:
- Ulike typer betennelser, i sammenheng med skader
- Inflammatoriske revmatiske sykdommer
- Sykdommer forårsaket av et overaktivt kropps eget forsvarssystem (immunsystem), som allergier og såkalte autoimmune sykdommer, der kroppens forsvar feilaktig er rettet mot sunt kroppsvev og dermed sunne organer blir ødelagt av immunceller som normalt bare ødelegger celler infisert med bakterier eller virus eller kreftceller
- Hevelse, rødhet, oppvarming, forstyrret funksjon og smerte
Kortison blokkerer frigjøringen av disse inflammatoriske og immunforsvarsmessige stoffene fra kroppens celler og hemmer deres effekt i betent vev. Dette forklarer hvorfor kortison har antiallergiske, reumatiske og immunsuppressive effekter (dempende effekt på kroppens eget forsvarssystem).
I tillegg kan kortison undertrykke veksten av svulster i kreft. Begrepet “glukokortikoider”Refererer til effekten av stoffene, da de fremmer dannelsen av ny glukose fra proteiner og fett (“gluko” = sukker), og hormonens opprinnelse er også inkludert i begrepet, ettersom de produseres i hjernebarken (nærmere bestemt binyrebarken). Det aktive hormonet kortisol er hovedsakelig ansvarlig for kontrollen av katabolske metabolske veier.
Reguleringen av sukkermetabolismen og dermed tilførsel av energirike forbindelser er en av de viktigste oppgavene til hormonet. I denne sammenheng stimulerer det dannelsen av sukkermolekyler (glukoneogenese) i cellene i leveren, fremmer nedbrytning av fett og øker den totale proteinnedbrytningen. I tillegg har det en hemmende effekt på de regulerte prosessene i immunsystem og er derfor i stand til å hemme overdreven reaksjoner og betennelsesprosesser.
Kortisol, kjent som “stresshormonet”, har mange forskjellige regulatoriske funksjoner i organismen. I løpet av langvarige stressituasjoner produseres kortisol i økende grad og frigjøres i blodet. I denne sammenheng har det en lignende effekt som katekolaminer adrenalin og noradrenalin.
I motsetning til adrenalin, men siden det ikke frigjøres før mye senere. Når det gjelder kortisol, er det ikke mulig å binde til en spesifikk cellereseptor (G-proteinkoblede reseptorer) og derfor må den først trenge fullstendig inn i det indre av cellen. Derfra kan kortisol spesifikt gripe inn i metabolske veier.
I tillegg har kortison (faktisk den aktive formen kortisol) en hemmende effekt på immunsystem. Innflytelsen på immunforsvaret er også forsinket til etter den faktiske frigjøringen av hormonet. Når hormonet har utviklet sin effekt, er det en markant økning i antall hvite blod celler (lymfocytter) med samtidig reduksjon i antall naturlige makrofager.
Kortisol slippes imidlertid ikke tilfeldig ut i blodet, men kontrolleres strengt av en del av hjerneden hypothalamus og hypofyse. Under stress, fysisk anstrengelse og / eller energibehov, hypothalamus frigjør et hormon kalt CRH (kortikotropinfrigivende hormon), som igjen stimulerer hypofyse å skille ut ACTH (adrenokortikotropisk hormon). ACTH stimulerer deretter frigjøring av kortisol.
