Virknings
Kortison trenger inn i celleveggen til en kroppscelle og binder seg til en passende kortisonreseptor inne i cellen. Disse glukokortikoidreseptorene finnes nesten overalt i kroppen, men de finnes i større antall i musklene, fettvev, hud, leveren og lymfevev. Dette aktive stoffet-reseptorkomplekset migrerer inn i cellekjernen, hvor genetisk materiale (DNA) er lokalisert.
De kortison komplekset fester seg nå til visse deler av genetisk materiale via reseptoren, som påvirker dannelsen av mange forskjellige proteiner. Blant annet disse proteiner spiller en viktig rolle i utviklingen av betennelse eller i immunsystem. På grunn av denne mekanismen for inhibering av produksjonen av proteiner, etter en viss tid de ønskede og også uønskede effektene av kortison skje.
Siden kortison først hemmer dannelsen av betennelses- og immunforsvarssubstanser, setter effekten først i minst 20 minutter i flere dager. Imidlertid antas også andre virkningsmekanismer for kortison, siden det også observeres effekter som oppstår umiddelbart. Kortison ser også ut til å virke direkte på celleveggene og ha en stabiliserende effekt på dem.
Dette forhindrer at vann lekker inn i vevet, noe som er viktig for eksempel hvis halsen hovner på grunn av allergiske reaksjoner eller en insekt bitt forårsaket av væsken i vevet og luftveier kan være i fare. I disse tilfellene kan kortison brukes som en nødmedisin, men de nøyaktige mekanismene for denne raske kortisonhandlingen er ennå ikke undersøkt tilstrekkelig. En annen effekt av kortison brukes i behandlingen av bronkitt astma.
Kortison får slimhinnene til å hovne opp, og utvider dermed luftveiene som er innsnevret av astmaen. I tillegg reduserer kortison seighet og hemmer dannelsen av bronkial slim og hjelper til med å slappe av de trange bronkialmusklene. Blant annet, glukokortikoider har også innflytelse på det elektolytiske balansere (mineral kortikoid effekt).
Denne effekten er mer uttalt med kroppens eget kortison enn med syntetisk kortison. Kortison reduserer væskeutskillelsen og sparer dermed kroppssalt, noe som fører til en økning i blod press. Kalium er et viktig kroppssalt hvis konsentrasjon i blod må ikke overskrides eller komme under. Behandling med kortison krever som regel ikke noe ekstra kalium inntak, men vanlig blod kalium sjekker anbefales.
Kortison som et stresshormon
Kortisonkonsentrasjonen i blodet følger en naturlig daglig rytme (døgnrytme) og varierer derfor på forskjellige tidspunkter om dagen og om natten. I gjennomsnitt øker kortisonkonsentrasjonen i blodet rundt klokka tre om morgenen. Veksthormonet HGH (Human Growth Hormone), som er involvert i nattlige gjenopprettingsprosesser, fortrenges av kortison.
Dannelsen av kortison styres av den såkalte interne klokken. Kortisonen forbereder kroppen for å våkne tidlig om morgenen. Mellom klokka fem og åtte om morgenen når kortisonnivået de høyeste verdiene, hvorpå det synker kontinuerlig igjen.
Forhøyede kortisonnivåer kan måles under stress, hypoglykemi eller til og med under graviditet. Kortison beskytter kroppen mot de negative konsekvensene av alvorlig stress og tilpasser den til dagens miljøforhold. For eksempel hever den blodsukker nivå, og dermed gi energi, og er involvert i sammentrekning av blod fartøy i kroppen, og dermed ha en blodtrykk-økende effekt.
Den økte konsentrasjonen av kortison i blodet stimulerer kroppen til å svette og senker fordøyelsen (ettersom mer blod ledes til musklene). Kortison som et såkalt “stresshormon” kan også ha effekter på sentralen nervesystemet, hvor det kan ha en euforisk (utløsende følelse av lykke) eller dysforisk (dårlig temperert, irritabel, humørsvingende) effekt gjennom stimulering. Kortison tilhører gruppen av glukokortikoider.
Disse stoffene hjelper kroppen slik at den har tilstrekkelig næringsstoffer og byggestoffer tilgjengelig i stressende situasjoner (men også i sultfaser mellom måltidene). Kortison påvirker den såkalte katabolske metabolismen, noe som betyr at den mobiliserer ressursene som er lagret i kroppen. For eksempel fremmer kortison produksjonen av blodsukker i leveren (glukoneogenese) og stimulerer fettmobilisering fra fettceller (lipolyse).
Kortison fremmer også glukagon slipp. glukagon er den såkalte antagonisten til hormonet insulin. glukagon er løslatt fra bukspyttkjertelen inn i blodet etter et proteinrikt måltid eller når blodsukker nivået synker, og får blodsukkernivået til å stige.
Ved å stimulere virkningen av glukagon forårsaker kortison også en økning i blodsukkernivået. Videre har kortison også en direkte hemmende effekt på opptak av cellulært sukker, noe som får sukkernivået i blodet til å stige og hemmer frigjøringen av insulin. Insulin kan da ikke lenger redusere blodsukkernivået.
Siden kortison er i stand til å øke blodsukkernivået, kan behandling med kortison fremme en diabetisk metabolsk situasjon med høye blodsukkerkonsentrasjoner. Andrenogenital syndrom er en arvelig metabolsk lidelse der det er en forstyrrelse i hormonproduksjonen i binyrebarken og manifesteres av maskulinisering hos jenter eller for tidlig seksuell utvikling hos gutter og saltforstyrrelser. balansere med væsketap. Dannelsen av kortison og aldosteron (tørsthormon) forstyrres i andrenogenitalt syndrom.
På grunn av mangel på kortison, er det sentrale kontrollsystemet i hjerne (hypothalamus og hypofyse) prøver å stimulere binyrene kompenserende ved å øke frigjøringen av kortikotropin fra hypofysen. Kortikotropin stimulerer binyrebarken til å produsere sin hormoner. Dette fører til slutt til fullstendig utmattelse av dannelsen av kortison i binyrebarken. Legemiddeladministrasjon av kortison avhjelper mangel på kortison i blodet, den hypofyse slutter å produsere kortikotropin, binyrebarken blir frisk og symptomene forårsaket av kortisonmangel forsvinner.
