Membranpermeabilitet karakteriserer permeabiliteten til molekyler gjennom cellemembraner. Alle celler er avgrenset fra intercellulært rom av biomembraner og inneholder samtidig celleorganeller som selv er omgitt av membraner. Membranens permeabilitet er nødvendig for jevn flyt av biokjemiske reaksjoner.
Hva er membranpermeabilitet?
Membranpermeabilitet karakteriserer permeabiliteten til molekyler gjennom cellemembraner. Membranpermeabilitet er definert som permeabilitet av biomembraner for væsker og oppløste stoffer. Imidlertid er cellemembraner ikke gjennomtrengelig for alle stoffer. Derfor kalles de også semipermeable membraner (semipermeable membraner). Biomembraner består av to fosfolipidlag som er gjennomtrengelige for gasser som oksygen or karbon dioksid, så vel som lipidløselige ikke-polare stoffer. Disse stoffene kan passere gjennom membranene via normal diffusjon. Polar og hydrofil molekyler får ikke passere. De kan bare transporteres gjennom membranen ved passive eller aktive transportprosesser. Membraner beskytter det intracellulære rommet og rommet i celleorganeller. De sørger for vedlikehold av spesifikke kjemiske og fysiske forhold for viktige biokjemiske reaksjoner uten forstyrrelse utenfra. Membranens permeabilitet sikrer selektiv transport av vitale stoffer fra det ekstracellulære rommet inn i cellen og utvisning av metabolske produkter fra cellen. Det samme gjelder for individuelle celleorganeller.
Funksjon og oppgave
Membraner er avgjørende for uforstyrret progresjon av vitale biokjemiske reaksjoner i celler og celleorganeller. Membranpermeabilitet er like viktig for å forsyne celler med viktige næringsstoffer som f.eks proteiner, karbohydrater eller fett. Mineraler, vitaminer og andre aktive stoffer må også kunne passere gjennom membranen. Samtidig produseres metabolske produkter som må kastes fra cellen. Imidlertid er membraner bare permeable for lipofile molekyler og små gassmolekyler som f.eks oksygen or karbon dioksid. Polare hydrofile eller til og med store molekyler kan bare passere gjennom membranen via transportprosesser. Det er passive og aktive måter for membrantransport for dette formålet. Passiv transport fungerer uten å levere energi i retning av et potensial eller konsentrasjon gradient. Mindre lipofile molekyler eller gassmolekyler er utsatt for normal diffusjon. For større molekyler er normal diffusjon ikke lenger mulig. Her, viss transport proteiner eller kanalproteiner kan lette transport. Transporten proteiner spenner over membranen som en tunnel. Mindre polare molekyler kan føres gjennom denne tunnelen via polarens virkning aminosyrer. Dette tillater også transport av små ladede ioner gjennom tunnelen. En annen passiv transportmulighet skyldes virkningen av bærerproteiner som er spesialiserte for visse molekyler. Når molekylet legger til kai, endrer de således konformasjonen og transporterer det dermed over membranen. Aktiv membrantransport krever tilførsel av energi. Det tilsvarende molekylet transporteres mot a konsentrasjon gradient eller elektrisk gradient. Energiforsyningsprosesser skyldes hydrolyse av ATP, oppbygging av en ladningsgradient i form av et elektrisk felt eller økning av entropi ved å bygge opp en konsentrasjon gradient. For stoffer som ikke kan trenge gjennom membranen, er endocytose eller exocytose tilgjengelig. I endocytose er en dråpe væske innlemmet gjennom invaginasjon av biomembranen og transportert inn i cellen. Dette skaper et såkalt endosom, som transporterer viktige stoffer inn i cytoplasmaet. Under eksocytose føres avfallsprodukter i cytoplasma utover av membran-innhyllede transportblærer.
Sykdommer og lidelser
Forstyrrelser i membranpermeabilitet kan føre til forskjellige sykdomstilstander. Endringene påvirker permeabiliteten til forskjellige ioner. Membranpermeabilitetsforstyrrelser er også ofte et resultat av hjerte- og karsykdommer. I dette tilfellet elektrolytten balansere av kroppen kan påvirkes. Imidlertid forårsaker mange arvelige årsaker også lidelser i membranpermeabilitet. Ulike proteiner er involvert i montering av membranen og er ansvarlige for den korrekte funksjonen av dobbeltlipidlaget. Genetiske endringer av visse proteiner er blant annet ansvarlige for endringer i membranpermeabilitet. Et eksempel er sykdommen myotonia congenita Thomsen. Denne sykdommen er en genetisk bestemt lidelse i muskelfunksjonen. I dette tilfellet, a gen er mutert som koder for klorid kanaler av muskelfiber membraner. Permeabiliteten til klorid ioner reduseres. Dette resulterer i lettere muskelfiber depolarisering enn hos friske individer. Tendensen til muskelsammentrekning økes, noe som oppleves som stivhet. For eksempel kan en lukket knyttneve bare åpnes med en viss forsinkelse. Også øynene kan bare åpnes etter 30 sekunder etter lukking, som kalles øyelokk-lag. Videre er det autoimmune sykdommer som er spesielt rettet mot biomembraner. I denne sammenheng er det såkalte antifosfolipidsyndromet (APS) kjent. I denne sykdommen, er kroppen immunsystem er rettet mot proteiner som er bundet til fosfolipider av membranen. Som et resultat ble den blod blir mer koagulerbar. Sannsynligheten for hjerte angrep, hjerneslag og lungeemboli økes. Membranpermeabilitetsforstyrrelser finnes også i de såkalte mitokondriopatiene. I mitokondrier, energi oppnås ved forbrenning av karbohydrater, fett og proteiner. mitokondrier er celleorganeller som også er omgitt av en membran. Innen disse energikraftverkene produseres frie radikaler i høy grad. Hvis disse ikke fanges opp, oppstår skade på membranene. Dette begrenser funksjonen til mitokondrier. Imidlertid er det mange grunner til redusert effektivitet av radikale rensemidler.
