Hvilepotensialet er spenningsforskjellen på -70 mV som eksisterer mellom det indre og omgivelsene til nevroner i uoppdaget tilstand. Potensialet er relevant for dannelsen av handlingspotensialer. Cyanidforgiftning forhindrer gjenoppretting av hvilepotensialet og fører til neuronal kollaps.
Hva er hvilepotensialet?
Hvilepotensialet er spenningsforskjellen på -70 mV som eksisterer mellom det indre og det omkringliggende området av nevroner i uspent tilstand. Hvilepotensialet er spenningsforskjellen som eksisterer mellom det indre av et uoppregnet nevron og dets miljø. Denne spenningsforskjellen må opprettholdes aktivt og skyldes en ulikhet distribusjon of natrium og kalium ioner. To elementer av nervecelle membran er involvert i å opprettholde hvilepotensialet: først, natrium-kalium pumper, og for det andre ionekanalene på Ranviers snørringer. Hvilepotensialet til spennbare nevroner danner grunnlaget for saltdannelse av eksitasjon i menneskelige nevrale veier. Ved eksitasjon av en handlingspotensial, blir cellen depolarisert utenfor terskelpotensialet og de spenningsstyrte ionekanalene åpnes, forårsaker en endring i hvilepotensialet med tilstrømningen av visse ioner. De handlingspotensial forplantes nedover i nevrale stier ved omfordelinger av ladningen. Hvilepotensialet til et menneskelig nevron har en forskjell på -70 til -80 mV. Innsiden av cellemembran er negativt ladet og utsiden er positivt ladet.
Funksjon og oppgave
Ulike prosesser forekommer ved cellemembran av en opphissende celle i hvilefasen. På Ranviers snørringer er ikke axoner isolert med myelin. Na + / K + pumper er plassert ved disse nodene som transporteres kalium ioner til det indre av axon i hvilefasen mens du bruker ATP. natrium ioner blir pumpet ut av cellen samtidig. Dermed en høyere konsentrasjon kalium er tilstede inne i axon enn det som er utenfor. Membranene i cellene har forskjellig permeabilitet for disse ionene på grunn av de proteinholdige ionekanalene. I hvile er natriumkanalene generelt lukket. Derimot er kanalene for kalium åpne, slik at diffusjon av kaliumionene oppstår. Ionene diffunderer dermed utover. Dette skjer til det er en balansere mellom de elektriske kreftene og de osmotiske trykkreftene. Dette opprettholder en ladningsforskjell mellom utsiden og innsiden av cellemembranene, også kjent som hvilepotensialet. Når en stimulans kommer på en nervefiber og krysser terskelen, åpner de spenningsavhengige natrium- og kaliumkanalene. Dette forårsaker depolarisering av cellen, som igjen utløser en handlingspotensial. Den bioelektriske impulsen forplantes således langs nervefibrene. Enkelt sagt innebærer handlingspotensialet overføring av et signal gjennom endringer i membranpotensialet. En verdi på -50 mV anses å være terskelverdien for utvikling av et handlingspotensial. Dermed gir ikke eksitasjoner under +20 mV noe handlingspotensial, og reaksjoner oppstår ikke. Etter dannelsen og overføringen av et handlingspotensial, stenger N + kanalene først igjen. K + kanalene, derimot, åpner for å tillate kaliumioner å diffundere ut av axon. Den elektriske spenningen inne i cellen avtar dermed igjen. Denne prosessen kalles også repolarisering. Deretter lukkes også K + -kanalene og cellens potensial faller under hvilepotensialet. Denne hyperpolarisasjonen overgår til hvilepotensialet, som gjenopprettes av natrium-kaliumpumpene etter omtrent to millisekunder. Axon er dermed klar for nye handlingspotensialer.
Sykdommer og lidelser
I fenomener som cyanidforgiftning presenterer livstruende konsekvenser, noen ganger på grunn av tap av hvilepotensialet. Nevroner krever energi for å gjenopprette hvilepotensialet. Cyanidforgiftning blokkerer tilførselen av energi slik at ingen kan gis for å hvile potensiell restaurering. Dermed forblir nevroner permanent depolarisert og mister funksjonalitet. Avhengig av hvor mange nevroner som påvirkes av et underforsyning med energi, kan nevronreguleringen av hele organismen kollapse på denne måten. En slik sammenbrudd av nevronregulering fører uunngåelig til døden. I en bredere forstand kan klager med et neurons hvilepotensial også manifestere seg i ionekanalsykdommer. Disse arvelige sykdommene utløser eksitasjonsforstyrrelser i muskulaturen og nervesystemet. Ionkanalsykdommer påvirker bytteoppførselen til ionekanaler. Endringer i kanalenes bytteoppførsel kan i sin tur påvirke hvilepotensialet. Dermed påvirker sykdommene vevets spenning. I en smalere forstand er ionekanalsykdommer mutasjoner i ionekanalene. Tre former for arvelig epilepsi antas å være relatert til dette fenomenet, ifølge vitenskapelig bevis. Hemiplegic migrene og idiopatisk ventrikkelflimmer blir også forklart på denne måten i henhold til moderne forskning. Natrium-kaliumpumper kan også påvirkes av sykdommer som har innvirkning på hvilepotensialet til a nervecelle. Ifølge mange forskere, den moderne vestlige kosthold gir et unaturlig forhold mellom natrium og kalium i kroppen. Overskuddet av bordsalt og mangel på kalium på grunn av for lite plantemat sies å kunne svekke natrium-kaliumpumpene, da det intracellulære ioneforholdet kan endre seg på denne måten. Genetisk bestemte forstyrrelser av natrium-kaliumutveksling ved cellemembranderimot, er til stede i noen mutasjoner og har blitt koblet av forskere til former for epilepsisom ionekanalsykdommer. Dermed er forstyrrelser i hvilepotensialgjenoppretting sannsynligvis relevante for ulike sykdommer i sentralen nervesystemet.
