Begrepet kort tilbakemeldingsmekanisme stammer fra endokrinologi. Det refererer til en regulatorisk krets der et hormon direkte kan hemme sin egen handling.
Hva er mekanismen for kort tilbakemelding?
Korte tilbakemeldingsmekanismer er uavhengige, veldig små kontrollkretser. Et eksempel er den korte tilbakemeldingsmekanismen for skjoldbruskstimulerende hormon (TSH). Mekanismen med kort tilbakemelding er en av reguleringskretsene. Reguleringskretser regulerer mange forskjellige kroppsfunksjoner. Korte tilbakemeldingsmekanismer finnes hovedsakelig innen hormoner. Innenfor denne mekanismen kan et hormon hemme sin egen sekresjon. Denne prosessen er vanligvis basert på en autokrin handling. I autokrin sekresjonsmodus frigjør kjertelceller hormonproduktene sine direkte i det omkringliggende interstitiumet. Dermed er autokrin sekresjon i utgangspunktet et spesielt tilfelle av parakrinhormonsekresjon. Parakrine kjertler frigjør også sekresjonen i nærmeste miljø, men de påvirker ikke seg selv ved å gjøre det. Eksempler på korte tilbakemeldingsmekanismer er Brokken-Wiersinga-Prummel regulatoriske krets eller mekanismer i utskillelsen av LH og FSH. Insulin har også en autokrin effekt, i likhet med mange cytokiner og vev hormoner.
Funksjon og rolle
Korte tilbakemeldingsmekanismer er uavhengige, veldig små reguleringskretser. Imidlertid utfyller de vanligvis større regulatoriske kretser. Et eksempel på en slik komplementær kontrollløkke er den korte tilbakemeldingsmekanismen for skjoldbruskstimulerende hormon (TSH). TSH er et hormon produsert i hypofyse. Den beveger seg gjennom blodstrømmen til TSH-reseptorene på skjoldbruskkjertelen og binder seg der. TSH stimulerer skjoldbruskkjertelvekst og utskillelse av skjoldbruskkjertelen hormoner triiodothyronine (T3) og tyroksin (T4). De hypofyse stadig målinger nivåene av thyreoideahormoner i blod og bruker dem til å regulere sin egen hormonsekresjon. Derfor når det er mange thyreoideahormoner i blod, det produserer mindre FSH. Hvis derimot hypofyse målinger en mangel på thyreoideahormoner, det produserer mer FSH å stimulere skjoldbruskkjertelen å produsere den. Denne kontrollsløyfen er også kjent som den tyrotrope kontrollsløyfen. Utfyllende til dette er det en mekanisme med lang tilbakemelding og en mekanisme med kort tilbakemelding. Sistnevnte er en kort tilbakemelding på TSH-nivået til sin egen utgivelse. For dette formålet binder TSH, som produseres i hypofysen, til såkalte tyrotropinreseptorer. Disse er plassert direkte i hypofysens fremre del, dvs. nøyaktig på stedet der TSH også produseres. Når TSH binder seg til disse follikulostellare cellene, utskiller de antagelig thyrostimulin. Dette hemmer sekresjon fra hypofysens tyrotrope celler. Korte tilbakemeldingsmekanismen antas å forhindre hypofysen fra overdreven sekresjon av TSH. I tillegg tillater denne korte tilbakemeldingen også en pulslignende frigjøring av TSH. Andre fysiologiske mekanismer for kort tilbakemelding er funnet i utskillelsen av LH og FSH. LH er luteiniserende hormon. Sammen med FSH, follikkelstimulerende hormon, er det ansvarlig for produksjon og modning av kvinnelige kjønnsceller. Både LH og FSH produseres i hypofysen. Andre hormoner i hypothalamus, slik som galanin og gonadotropinfrigivende hormon, er også regulert av kort tilbakemelding. I prinsippet kan enhver kort tilbakemeldingsmekanisme i kroppen svekkes. Ofte fører dette til forstyrrelser i hormonet balansere.
Sykdommer og plager
Et velkjent eksempel på en forstyrrelse i mekanismen med kort tilbakemelding er Graves 'sykdom. Graves 'sykdom er en autoimmun sykdom som overveiende påvirker skjoldbruskkjertelen. Rundt to til tre prosent av alle kvinner i Tyskland lider av Graves 'sykdom. Menn er bare veldig sjelden berørt. Maksimal forekomst av sykdommen er mellom 20 og 40 år. Årsakene til sykdommen er komplekse. På den ene siden er det identifisert en genetisk defekt hos de som er rammet. Dette fører antagelig til en forstyrrelse av immunsystem. Imidlertid kan ulike påvirkninger øke risikoen for sykdommen. Disse inkluderer røyking eller virusinfeksjoner. Et utbrudd av sykdommen blir ofte observert etter psykisk stressende hendelser. Kroppen dannes antistoffer mot vevet i skjoldbruskkjertelen. De antistoffer kalles TSH-reseptorantistoffer (TRAK). De finnes hos mer enn 90% av pasientene. Disse binder seg til organets TSH-reseptorer. Normalt legger TSH til her og stimulerer skjoldbruskkjertelen til å produsere skjoldbruskhormoner. Nå er reseptoren imidlertid permanent okkupert av antistoffer. Disse har samme effekt som TSH. Hypertyreose inntreffer. Normalt bør den korte tilbakemeldingsmekanismen i hypofysen beskytte mot hypertyreose. Men skjoldbruskkjertelen er isolert fra reguleringssløyfen ved angrep av antistoffene. Den produserer hormoner uavhengig av TSH-nivået i blod. Som et resultat utskiller hypofysen nesten ikke mer TSH. Likevel spiller kort tilbakemeldingsmekanismen fortsatt en avgjørende rolle i Graves sykdom. Ofte blir TSH-verdien alene bestemt av legen under oppfølgingsundersøkelser. Dette er imidlertid ofte ikke tilstrekkelig, fordi antistoffene ikke kan binde seg til skjoldbruskkjertelreseptorene, men også til TSH-reseptorene som ligger direkte på hypofysen. Der hemmer de frigjøringen av TSH. Dermed kan det være at skjoldbruskkjertelen ikke er i hypertyreose og likevel er TSH-nivået lavt.
