Leishmania brasiliensis er liten, flagellert protozo som tilhører den bakterielle phylum Leishmania, undergenus Viannia. De lever parasittisk i makrofager, der de har kommet inn i fagocytose uten å forårsake skade. De er forårsakende agenter for amerikansk kutan leishmaniasis og kreve at vert bytter via sandflua til slekten Lutzomyia for å spre seg.
Hva er Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis er rektor forårsakende middel til amerikansk kutan leishmaniasis. Det er en veldig liten flagellert bakterie i Leishmania-familien som er utstyrt med en kjerne og sitt eget genetiske materiale, så den er også klassifisert i den store gruppen av protozoer. Leishmania brasiliensis representerer det viktigste patogenet til amerikansk kutan leishmaniasis, som er sammenlignbar med kutan leishmaniasis forårsaket for eksempel av Leishmania tropica i andre regioner. Bakterien lever parasittisk intracellulært i beskyttede små vakuoler i cytoplasmaet til makrofager. De replikerer i makrofager ved inndeling, og konverterer til amastigote (flagellar) form. Etter programmert celledød (apoptose) av den berørte makrofagen, blir de frigitt i vevet og fagocytosert ubemerket av ytterligere makrofager sammen med fragmentene av "deres" makrofag, uten å bli lysert, dvs. uten lysosomer, makrofagens våpen, tømme deres nedbrytende stoffer over bakterie. Videreformidling av bakterie skjer via vertsutveksling med blodsuger sandflue av slekten Lutzomyia.
Forekomst, distribusjon og egenskaper
Leishmania brasiliensis, som navnet antyder, distribueres i Sør- og Mellom-Amerika til og med Mexico. Et slående trekk ved patogenet er at det på grunn av sin karakteristiske intracellulære livsform i makrofager ikke kan hoppe til andre individer og dermed sikre sin egen utholdenhet. For dette krever Leishmania brasiliensis sandfly av slekten Lutzomyia som en mellomvert. De blod-sugende mygg inntar infiserte makrofager med blodet, som fordøyes i myggens tarm og frigjør amastigote leishmania. De forvandles deretter til flagellert (promastigote) form og beveger seg aktivt mot myggens biteapparat. Når bitt igjen med snabel, den patogener Skriv inn hud vev hos det bittne individet og blir gjenkjent som fremmed av den første bølgen av immunforsvar og fagocytosert av polymorfonukleær nøytrofile granulocytter (PMN). For å unnslippe lysisen som normalt følger, patogener utskille visse kjemokiner som forhindrer lysis i granulocytter. I tillegg vet de hvordan de kan forlenge levetiden til “deres” granulocytt fra to til tre timer til to til tre dager til ankomsten av makrofager, de faktiske vertscellene til patogenet, som også tiltrekkes av cytokiner. Interessant, Leishmania bistår PMN med å tiltrekke seg makrofager, men forhindrer samtidig andre hvite blod cellearter som monocytter og NK-celler (naturlige drapsceller) fra å bli tiltrukket. Etter apoptose, den programmerte celledød av PMN, makrofager fagocytose fragmentene av PMN, og plukket også opp Leishmania ubemerket. Som med fagocytose av granulocytter, mislykkes makrofager i å deretter lyse bakterie, slik at de kan utvikle seg og formere seg intracellularly. Leishmania vet dermed hvordan man slår av en viktig immunrespons, lysis etter fagocytose, og bruker makrofager for deres beskyttelse. De patogener sikre deres overlevelse ved å bytte vert med sandflyen, som samtidig er assosiert med en relativt liten formendring fra promastigote til amastigote form. Imidlertid er leishmania avhengig av at den menneskelige eller andre virveldyr- og sandfly-syklusen aldri blir brutt, da det ikke eksisterer noen form for bakterien som ville være levedyktig utenfor verten.
Sykdommer og plager
Infeksjon med Leishmania brasiliensis, med en gjennomsnittlig inkubasjonsperiode på to til tre måneder, forårsaker amerikansk kutan leishmaniasis, som hovedsakelig forekommer i tre forskjellige manifestasjoner. Vanligvis manifesterer sykdommen seg i den rent kutane formen, også kjent som vorte leishmaniasis. papule dannes nær injeksjonsstedet, som vokser til ett eller flere smertefrie sår i løpet av få uker. Flatt, visuelt noe stygt hud lesjoner dannes, som arr over tid. I de fleste tilfeller helbreder kutan leishmaniasis seg selv i løpet av få måneder uten å oppnå immunitet mot patogenet. I sjeldnere tilfeller er det en ytterligere infeksjon i slimhinnene (mucocutaneous leishmaniasis). I de fleste tilfeller koloniserer patogenet slimhinnene i nasopharynx. De første symptomene er permanent blokkert eller rennende nese med hyppige neseblod. Hvis den blir ubehandlet, kan denne formen for leishmaniasis føre til alvorlige sår og vevsendringer i nasopharynx samt degenerasjon av nasal septum. Samlet viser den ubehandlede slimhinneformen av leishmaniasis en dårlig prognose. Patogenens evne til å manipulere immunforsvar og dermed vanligvis overleve fagocytose gjør det mulig for bakteriene å bli transportert til andre regioner i kroppen med blodstrømmen eller lymfe. Dette blir deretter spredt kutan leishmaniasis. Denne formen for sykdommen er gjenkjennelig ved forskjellige presentasjoner hud lesjoner og papler i forskjellige regioner i kroppen. I sjeldne tilfeller reiser patogenet via lymfe til Indre organer eksempel leveren og milt, forårsaker den innvollsformen av leishmaniasis.