Endringene i adipocytter (fettceller) i fedme nevnt under "Fettvevet som et metabolsk organ" føre til en overvekt av proinflammatoriske mediatorer - svulst nekrose faktor (TNF-alfa), IL-6 og andre cytokiner - med konsekvens av en økning i aterosklerose (herding av arteriene → kardiovaskulær sykdom / kardiovaskulær sykdom ↑) og utvikling av type 2 diabetes mellitus (diabetes).
Videre fører økningen i utskillelsen av angiotensin II til økt oksidativ stresset - en av årsakene til aldring. Også på grunn av økningen i gratis fettsyrer frie fettsyrer (FFS; frie fettsyrer; ffa) - som et resultat av fedme - den "eldre" mitokondrier er overbeskattet og mer reaktive oksygen radikaler (ROS) produseres - noe som resulterer i økningen i oksidativ stresset og følgelig økningen i sykdommer assosiert med oksidativt stress.
