Hva er renin-angiotensin-aldosteron-systemet?
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS, ofte feilaktig kalt RAAS-systemet) kontrollerer vann- og elektrolyttbalansen i organismen vår og har dermed en avgjørende effekt på blodtrykket:
Siden sirkulasjonssystemets funksjon er avhengig av nøyaktig regulering av blodvolum, kreves det mekanismer for å balansere væskevolumet i og utenfor blodårene (intra- og ekstravaskulært) på kort sikt. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet deltar kritisk i kontrollen av blodvolumet ved å regulere væske- og elektrolyttbalansen.
Hva er funksjonen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet?
Når det er mangel på volum i kroppen (for eksempel på grunn av alvorlig blodtap), reduseres blodstrømmen til nyrearteriene og trykket som råder i dem synker. Som respons utskiller visse nyreceller (juxtaglomerulære celler) renin som en del av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Dette proteinspaltende enzymet omdanner blodproteinet (plasmaprotein) angiotensinogen, som stammer fra leveren, til hormonforløperen angiotensin I.
Angiotensin II får karene til å trekke seg sammen (vasokonstriksjon), noe som øker blodtrykket. Det stimulerer frigjøringen av hormonet aldosteron fra binyrene. Dette fører til at nyrene holder på mer natrium og vann i kroppen (i stedet for å skille det ut i urinen). Dette øker natriuminnholdet og volumet i blodet, noe som også øker blodtrykket.
I tillegg fremmer angiotensin II tørstefølelse (væskeinntak øker blodvolumet og dermed blodtrykket), saltappetitt og frigjøring av ADH (antidiuretisk hormon, vasopressin) fra hypofysen. Dette hormonet hemmer utskillelsen av vann via nyrene (diurese) - blodtrykket stiger.
Mangel på natrium i kroppen utløser også frigjøring av renin og dermed aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS).
Hvor er renin-angiotensin-aldosteron-systemet lokalisert?
Hvilke problemer kan renin-angiotensin-aldosteron-systemet forårsake?
Legemidler kan brukes til å gripe inn i renin-angiotensin-aldosteron-systemet og dermed påvirke blodtrykksreguleringen. For eksempel gis betablokkere eller ACE-hemmere for å behandle høyt blodtrykk. Betablokkere hemmer reninfrigjøring, mens ACE-hemmere blokkerer ACE og dermed dannelsen av angiotensin II. I begge tilfeller resulterer dette i et blodtrykksfall.
Det finnes også legemidler som hemmer virkningen av aldosteron (aldosteronantagonister som spironolakton). De brukes hovedsakelig som diuretika, for eksempel ved hjertesvikt.
Ved det såkalte Conn-syndromet (primær hyperaldosteronisme) skilles det ut for store mengder aldosteron. Årsaken er en sykdom i binyrebarken (som en svulst).
Ved sekundær hyperaldosteronisme skiller kroppen også ut for mye aldosteron. Årsaken er vanligvis overdreven aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, for eksempel på grunn av nyresykdom (som innsnevring av nyrearteriene = nyrearteriestenose).
