Hvordan ticagrelor virker
Antikoagulanten ticagrelor hemmer spesifikt et bestemt bindingssted på overflaten av blodplater (trombocytter), den såkalte P2Y12-reseptoren for ADP. Dette undertrykker aktiveringen av ytterligere blodplater og også ytterligere "selvaktivering" av blodplater. Kombinasjonen av ticagrelor med acetylsalisylsyre (ASA) ved dobbel blodplatehemming forhindrer i tillegg dannelsen av tromboksaner, noe som ytterligere reduserer blodplatenes evne til å koagulere.
Når blod lekker fra kroppens karsystem, prøver kroppen å stoppe blodtapet. For å gjøre dette aktiveres blodpropp. Det fører til at det dannes blodpropp nøyaktig på det berørte stedet for å tette lekkasjen. Blodplater, som utgjør den tredje typen blodceller sammen med røde og hvite blodlegemer, har en viktig funksjon i denne prosessen.
Blodplatenes oppgave er å oppdage en vaskulær lekkasje og deretter sette i gang koagulering. For å gjøre dette fester blodplatene seg til det skadede stedet ved hjelp av andre proteiner i blodet og aktiveres, og setter dermed i gang alt for å lukke karet så raskt som mulig.
Hvis denne prosessen forstyrres av ulike faktorer slik at den kan aktiveres overdrevent følsomt, er det en koagulasjonsforstyrrelse. I dette tilfellet kan det dannes større blodpropper i intakte blodårer. Disse kan da blokkere viktige kar som forsyner hjernen eller hjertet, for eksempel – med konsekvenser som hjerneslag eller hjerteinfarkt.
For å forhindre dette brukes medikamenter for å forstyrre koagulasjonsprosessen, for eksempel ticagrelor.
Absorpsjon, nedbrytning og utskillelse
Etter inntak absorberes omtrent en tredjedel av ticagrelor fra tarmen inn i blodet, hvor det når sitt maksimale blodnivå etter halvannen time. Antikoagulanten omdannes delvis i leveren av cytokrom P450-enzymsystemet til en annen forbindelse som også er effektiv.
Både ticagrelor selv og dets omdannelsesprodukt skilles ut fra kroppen i liten grad i urinen, men hovedsakelig i avføringen. Etter sju til åtte timer har blodnivået av ticagrelor sunket til omtrent halvparten av den absorberte dosen.
Når brukes ticagrelor?
Ticagrelor er indisert i kombinasjon med acetylsalisylsyre (ASA) for å forhindre koageldannelse hos voksne pasienter med:
- Akutt koronarsyndrom (samlebetegnelse for ustabil angina, hjerteinfarkt og plutselig hjertedød).
I den lavere dosen på 60 milligram foreskrives ticagrelor i kombinasjon med ASA for forebygging av aterotrombotiske hendelser hos pasienter med kjent hjerteinfarkt som inntraff minst 12 måneder tidligere.
Ticagrelor må tas på langsiktig basis for å gi vedvarende undertrykkelse av koageldannelse. Behandlingens varighet er individuelt bestemt og er vanligvis ett år.
Hvordan ticagrelor brukes
I begynnelsen av behandlingen med ticagrelor tas 180 milligram av virkestoffet, etterfulgt av 90 milligram to ganger daglig med ca. tolv timers mellomrom. Det kan tas med eller uten et måltid.
Hvis pasienten har problemer med å svelge eller mates gjennom en magesonde, kan ticagrelor tabletten knuses og gis suspendert i vann. Alternativt finnes det ticagrelor-smeltetabletter som allerede løses opp i munnen.
For oppfølgingsbehandling hos høyrisikopasienter etter hjerteinfarkt tas 60 milligram ticagrelor to ganger daglig, med ca. tolv timers mellomrom.
Hvis du glemmer en dose, bør du ikke ta den senere. I stedet tar du bare neste dose til vanlig tid. Ikke ta to doser samtidig!
Hva er bivirkningene av ticagrelor?
Noen ganger svimmelhet, hodepine, blødning i hodeskallen, blødning i øynene, blodig hoste, oppkast av blod, magesår, blødning i munnhulen, hudutslett, kløe, blødning i urinveiene og skjedeslimhinnen og svekkelse av immunsystemet ses også.
Hva bør vurderes når du tar ticagrelor?
Kontraindikasjoner
Ticagrelor bør ikke tas av:
- overfølsomhet overfor virkestoffet eller overfor noen av de andre innholdsstoffene i legemidlet
- aktiv blødning
- historie med blødning inne i skallen (intrakraniell blødning)
- alvorlig leverdysfunksjon
- samtidig bruk av sterke CYP3A4-hemmere (som klaritromycin, itrakonazol, ritonavir)
Legemiddelinteraksjoner
En rekke interaksjoner mellom ticagrelor og andre legemidler er mulig. Derfor bør det før oppstart av behandling kontrolleres hvilke andre medisiner pasienten tar.
Ticagrelor brytes ned i leveren av enzymet cytokrom P450 3A4, som også bryter ned mange andre aktive ingredienser i kroppen. Noen av disse midlene kan hemme enzymet, og føre til at blodnivået av ticagrelor øker.
Motsatt kan noen stoffer øke mengden av enzymet cytokrom P450 3A4, noe som øker nedbrytningen av ticagrelor. Dette gjelder for eksempel medikamenter mot epilepsi og anfall (som fenytoin, karbamazepin, fenobarbital), enkelte matvarer (som ingefær, hvitløk, lakris) og urteantidepressiva johannesurt.
Ticagrelor kan også påvirke nedbrytningen av andre legemidler ved å hemme visse proteiner. For eksempel kan antikoagulanten øke konsentrasjonen av legemidler som digoksin (hjertemedisin), ciklosporin (for autoimmune sykdommer og etter organtransplantasjoner), atorvastatin (kolesterolsenkende medikament) og verapamil (f.eks. mot hjertearytmier).
Tett overvåking anbefales i begynnelsen av ticagrelorbehandling, spesielt for legemidler med et smalt terapeutisk område. Slike legemidler er terapeutisk effektive bare i et smalt doseområde; når dosen økes, oppstår overdosering raskt med tilsvarende bivirkninger.
Aldersbegrensning
Sikkerhet og effekt av ticagrelor hos barn og ungdom under 18 år er ikke fastslått.
Graviditet og amming
I dyrestudier gikk ticagrelor og dens aktive metabolitt over i morsmelk. Det er ikke kjent om dette også er tilfelle hos mennesker. En risiko for spedbarnet hvis den ammende moren tar ticagrelor kan derfor ikke utelukkes. Basert på en risiko-nytte-vurdering bør det tas en avgjørelse fra sak til sak om amming skal avbrytes som en føre var-tiltak eller om ticagrelor skal stoppes.
Hvordan få tak i legemidler som inneholder ticagrelor
Preparater som inneholder virkestoffet ticagrelor krever resept i Tyskland, Østerrike og Sveits og kan derfor kun fås på resept på apotek.
Hvor lenge har ticagrelor vært kjent?
Ticagrelor ble utviklet som den første aktive ingrediensen som reversibelt hemmet blodplateaktivering av ADP. Den ble introdusert til det europeiske markedet i 2011.
Nyheten og den betydelige tilleggsfordelen med den aktive ingrediensen ble også anerkjent i Tyskland av Federal Joint Committee, som fastsetter de faste prisene på legemidler i dette landet. Av denne grunn er preparater som inneholder virkestoffet ticagrelor relativt dyre, men har den fordelen at de kan redusere dødeligheten etter et hjerteinfarkt mer enn tidligere terapier.
