Type 1 diabetes mellitus er en kronisk autoimmun sykdom der autoantistoffer mot holmceller (ICA) og glutamat dekarboksylase (GADA) ødelegge insulin-produksjon av betaceller i bukspyttkjertelen (ß-celler). I denne prosessen, autoantistoffer dannes som er rettet mot stoffer og strukturer lokalisert inne i betacellene. Merk: autoantistoffer mot ICA og GADA forekommer også i en undergruppe av kliniske type II diabetikere (LADA) (se indikasjoner nedenfor). Betacelleantistoffer med høy diagnostisk verdi er:
- Anti-glutaminsyre dekarboksylase antistoff / anti-glutaminsyre dekarboksylase autoantistoff (anti-GAD65-Ak).
- Anti-tyrosinfosfatase-antistoff / autoantistoff mot protein-tyrosinfosfatase IA 2 (IA-2-Ak), et øyecelle-antigen (anti-IA 2).
- Autoantistoffer mot insulin (insulin-Ak (IgG); insulinantistoffer (IAA)).
Andre markører som er nyttige for diagnostisering av type 1 diabetes inkluderer holmecelle antistoffer (holme celle-Ak; ICA-Ak) og autoantistoffer mot betacelle sink transportør 8 (sinktransportør-8-Ak; ZnT8-Ak).
Metode
Nødvendig materiale
- 1 ml serum
Forstyrrende faktorer
- none
Betacelle antistoff
| Navn | Beskrivelse | Prevalens (sykdomsforekomst) ved første manifestasjon. | Forekomst hos pårørende1. Grad |
| Anti-GAD65-Ak | Spesifikk for type 1 diabetes og Stiff-Man syndrom; anti-GAD65-Ak forblir påviselig lenger enn holme-celle-Ak i løpet av sykdomsforløpet diabetes mellitus (Dermed kan de oppdages selv etter år med autoimmun diabetes). | 65-80% | 4% |
| IA-2-Ak | IA-2-Ak er litt sjeldnere positive enn GAD65- eller holmecelle-Ak ved type 1-diabetes. | (50) -60-80% | 1,8% |
| Insulin Ac | antistoffer mot insulin kan forekomme som en del av en autoimmun prosess (insulin-Ak) eller som en konsekvens av insulin terapi med eksogent insulin (derav ingen bestemmelse av insulin-Ak under insulinbehandling) .I de fleste tilfeller er insulin-Ak de første autoantistoffene som ofte kan påvises flere år før den kliniske manifestasjonen av type 1-diabetes. Forekomst av antistoffer sterkt aldersavhengig. |
100% (barn <5 år)
~ 90% (barn / ungdom <17 år) <20% (voksne> 17 år) |
2,7% |
| Zink transporter-8-Ak | sink transporter-8-Ak oppdages i 25-30% av tilfellene uten at noen av de andre nevnte autoantistoffene er positive. Dermed er bestemmelse av denne parameteren nyttig for å øke total følsomhet (> 90%) | 60-80% | 1,6% |
| Island Cell Ak | Selv om holmecelle AK ofte er de første innledende betacelleantistoffene som kan påvises mange år før manifestasjon av diabetes mellitus, blir deres verdi i økende grad ansett for å være lavere enn for de andre betacelleantistoffene. | 60-90% | 2-6% |
Indikasjoner
- Diagnose av type 1 diabetes /differensial diagnose mellom type 1 og type 2 diabetes [anti-GAD65-Ak, anti-IA 2, insulin-AK].
- Prognose for klinisk forløp (insulinbehov) i diagnosen diabetes mellitus [anti-GAD65-Ak, anti-IA 2, insulin-AK].
- Differensiell diagnose av type 2 diabetes vs. LADA (sen debut autoimmun diabetes hos voksne; sen manifestasjon av type 2 diabetes mellitus) [anti-GAD65-Ak]
- Differensialdiagnose ved svangerskapsdiabetes [anti-GAD65-Ak]
- Prediabetisk diagnose i risikogrupper (familiescreening: screening av førstegrads slektninger): testing av barn fra 2-3 år; andre test hvis negativ i en alder av ca 10 år [IA-2-Ak].
Tolkning
- Positiv påvisning av et antistoff: lav risiko (<15%) for manifestasjon av type 1a diabetes i løpet av de neste 10 årene. Anbefaling: årlige kontroller anbefales fordi oppdagede antistoffer også kan være forbigående (midlertidige).
- Positiv påvisning av ≥ 2 antistoffer: høy risiko for å utvikle type 1a diabetes. Omtrent 70% av pasientene utvikler sykdommen i løpet av de neste 10 årene, 85% etter 15 år og 100% etter 20 år. Etter manifestasjon av diabetes, reduseres antistofftitrene kontinuerlig (unntak: GAD65-Ak).
