Patogenese (sykdomsutvikling)
Patogenesen til eggstokkreft er ennå ikke helt forstått. Til dags dato antas eggstokkreft å ha en dobbel genese:
- Type 1 ("low grade") karsinomer oppstår fra definerte forløperlesjoner som borderline svulster
- Type 2 (“høy grad”; aggressive) karsinomer oppstår ofte av intraepiteliale lesjoner (skader lokalisert i epitellaget) av rørene (eggledere).
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre (familieklynging av eggstokkreft (eggstokkreft) og brystkreft (brystkreft)); positiv familiehistorie av eggstokkreft (= 9.8 ganger økning i risiko):
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Gener: HOXD-AS1, SKAP1, TIPARP, XRCC2.
- SNP: rs2072590 i genet HOXD-AS1
- Allelkonstellasjon: GT (1.2 ganger).
- Allelkonstellasjon: TT (1.4 ganger)
- SNP: rs9303542 i genet SKAP1
- Allelkonstellasjon: AG (1.1 ganger).
- Allelkonstellasjon: GG (1.2 ganger)
- SNP: rs2665390 i gen TIPARP.
- Allelkonstellasjon: CT (1.2 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (0.8 ganger)
- SNP: rs3814113 i en intergenisk region.
- Allelkonstellasjon: CT (0.8 ganger).
- Allelkonstellasjon: CC (0.8 ganger)
- SNP: rs3218536 i gen XRCC2
- Allelkonstellasjon: AG (0.8 ganger).
- Allelkonstellasjon: AA (0.64 ganger)
- Hos kvinner med en BRCA-mutasjon, risikoen - over en levetid - for å utvikle seg brystkreft er ca. 60 til 80%. Livstidsrisikoen for å utvikle eggstokkene kreft (eggstokkreft) er ca. 40 til 60 prosent for BRCA1-mutasjonsbærere og ca. 10 til 30 prosent for BRCA2-mutasjonsbærere.
- BRCA3-mutasjonsbærere (RAD51C) har også en betydelig økt risiko for bryst og eggstokk kreft. Imidlertid anslås hyppigheten (forekomst) av RAD51C-kimlinjemutasjonsbærere i høyrisikofamilier å være bare ca. 1.5% til maksimalt 4% (BRCA1: ca. 15%, BRCA2: ca. 10%). Livstidsrisikoen for brystkreft i RAD51C er mutasjonsbærere rapportert å være omtrent 60 til 80%, og risikoen for eggstokkreft er rapportert å være omtrent 20 til 40%.
- Gener / SNPs (single nucleotide polymorphism; English: single nucleotide polymorphism):
- Genetisk risiko avhengig av genpolymorfier:
- Etnisk opprinnelse - tilhører den hvite rase
- Hormonelle faktorer - barnløshet
- Yrker - yrkesgrupper med yrkeskontakt med kreftfremkallende stoffer som talkum eller asbest.
- Sosioøkonomiske faktorer - høy sosioøkonomisk status.
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
- Overvekt (BMI ≥ 25; fedme) (+ 10%).
Sykdomsrelaterte årsaker
- Stigende (stigende) infeksjoner i de kvinnelige reproduksjonsorganene.
- Seropositivitet (= individer hos hvem antistoffer til et spesifikt antigen kan bli funnet) til Chlamydia/ C. trachomatis forekom hos 20% av pasienter med eggstokkreft (12% av kontrollene)
- Endometriose - godartet sykdom der endometrium vokser på forskjellige steder i og utenfor livmor.
- Brystkreft (brystkreft)
- Oligomenoré (sykluser som varer mer enn 35 dager) eller hyppig anovulering (sykluser uten eggløsning): 2 ganger økt risiko for å dø av eggstokkene kreft før fylte 70 år (95 prosent konfidensintervall 1.1 til 3.4); etter 77 år, tredoblet økt risiko (3 prosent konfidensintervall 95-1.5 for forekomst og 6.7-1.4 for dødelighet)
Medisiner
- Hormon terapi (HT) etter menopause (tidspunktet for den siste spontane menstruasjonsperioden i en kvinnes levetid) - uavhengig av typen HT (østrogen eller en østrogen-gestagenkombinasjon) - fremmer utviklingen av eggstokkreft. Samarbeidsgruppen for epidemiologiske studier av eggstokkreft analyserte og samlet data individuelt fra alle relevante epidemiologiske studier:
- Kvinner som hadde mottatt HT når som helst hadde en 20% høyere relativ risiko for kreft enn kvinner som aldri fikk HT.
- Kvinner som nettopp hadde gjennomgått HT hadde størst risiko. Risikoen - studert prospektivt - var 41% høyere enn brukerne som aldri brukte HT.
- Kvinner som hadde stoppet HT, men som hadde vært på det i mindre enn fem år, hadde fortsatt 23% økt risiko for eggstokkreft.
- Østrogen eller østrogen-gestagen terapi kan øke risikoen for eggstokkreft; effekt med brukstid på mindre enn 5 år; risikoen reduseres etter seponering av behandlingen.
- Menopausal hormonerstatningsterapi; risikoøkning på 43% etter 5 år; avtar bare sakte etter avsluttet behandling
- Mindre hyppig bruk av kombinerte hormonelle prevensjonsmidler (CHD; prevensjonsmidler) enn den gjennomsnittlige kvinnen
Miljøeksponering - rus (forgiftninger).
- Yrkeskontakt med kreftfremkallende stoffer som asbest eller talkum (talkum) pulver).
- Hårfarge