Det eksiterende postsynaptiske potensialet er et eksitatorisk potensiale i den postsynaptiske membranen til nevroner. De individuelle potensialene summeres romlig og tidsmessig og kan gi anledning til et handlingspotensial. Overføringsforstyrrelser som myasthenia gravis eller andre myasthenier forstyrrer disse prosessene.
Hva er det spennende postsynaptiske potensialet?
Det excitatoriske postsynaptiske potensialet er et eksitatorisk potensiale i den postsynaptiske membranen til nevroner. Nevroner er atskilt med et gap på 20 til 30 nm, også kjent som synaptisk kløft. Det er den minimale gapet mellom den presynaptiske membranregionen i et neuron og den postsynaptiske membranregionen i nedstrøms neuron. Nevroner overfører eksitasjon. Derfor deres synaptisk kløft er brolagt ved frigjøring av biokjemiske budbringere, også kjent som nevrotransmittere. Dette skaper et eksitatorisk postsynaptisk potensiale i membranregionen i nedstrømscellen. Dette er en lokal endring i det postsynaptiske membranpotensialet. Denne gradvise endringen i potensialet utløser en handlingspotensial i det postsynaptiske elementet. Det excitatoriske postsynaptiske potensialet er således en del av neuronal eksitatorisk ledning og oppstår under depolarisering av nedstrøms cellemembran. De eksiterende postsynaptiske potensialene blir mottatt og behandlet av nedstrøms neuron ved å summere dem romlig og temporalt. Når terskelpotensialet til cellen overskrides, er det en nylig dannet handlingspotensial blir forplantet vekk fra axon. Det motsatte av det eksiterende postsynaptiske potensialet er det hemmende postsynaptiske potensialet. Her forekommer hyperpolarisering ved den postsynaptiske membranen, og forhindrer initiering av et handlingspotensial.
Funksjon og oppgave
Det excitatoriske postsynaptiske potensialet og det hemmende postsynaptiske potensialet påvirker alle nevroner. Når terskelpotensialet overskrides, depolariserer nevroner. De reagerer på denne depolarisasjonen ved å frigjøre eksitatoriske nevrotransmittere. En viss mengde av disse stoffene aktiverer transmitterfølsomme ionekanaler i nevronet. Disse kanalene er gjennomtrengelige for kalium og natrium ioner. Lokale og graderte potensialer i betydningen av et eksitatorisk potensial depolariserer dermed den postsynaptiske membranen i nevronet. Når membranpotensialet er avledet intracellulært, er det excitatoriske postsynaptiske potensialet depolarisering av somamembranen. Denne depolarisasjonen skjer som et resultat av passiv forplantning. Oppsummering av individuelle potensialer skjer. Mengden nevrotransmitter frigjort og størrelsen på det dominerende membranpotensialet bestemmer størrelsen på det excitatoriske postsynaptiske potensialet. Jo høyere pre-depolarisering av membranen, jo lavere er det excitatoriske postsynaptiske potensialet. Hvis membranen er pre-depolarisert utover sitt hvilepotensial, reduseres det postsynaptiske eksitatoriske potensialet og kan nå null. I dette tilfellet oppnås reverseringspotensialet for det eksiterende potensialet. Hvis pre-depolarisasjonen viser seg å være enda høyere, produseres et potensial med motsatt tegn. Dermed tilsvarer det exciterende postsynaptiske potensialet ikke alltid depolarisering. Det beveger heller membranen mot et visst likevektspotensial, som ofte forblir under det respektive hvilemembranpotensialet. Virkningen av en kompleks ionisk mekanisme spiller en rolle i dette. Ved det excitatoriske postsynaptiske potensialet, en økt membranpermeabilitet for kalium og natrium ioner kan observeres. På den annen side potensialer med redusert konduktans for natrium og kalium ioner kan også forekomme. I denne sammenheng antas ionekanalmekanismen å utløse lukkingen av alle lekkede kaliumionkanaler. Det hemmende postsynaptiske potensialet er det motsatte av det eksiterende postsynaptiske potensialet. Igjen endres membranpotensialet lokalt ved den postsynaptiske membranen til nevroner. Ved synapsen er det hyperpolarisering av cellemembran, som hemmer initieringen av handlingspotensialer under det eksiterende postsynaptiske potensialet. Nevrotransmitterne ved inhiberende synaps utløser en cellerespons. Dermed åpnes kanalene til den postsynaptiske membranen og tillater kalium eller klorid ioner å passere gjennom. Den resulterende kaliumionutstrømningen og klorid ionetilstrømning fremkaller lokal hyperpolarisering i den postsynaptiske membranen.
Sykdommer og lidelser
Flere sykdommer forstyrrer kommunikasjonen mellom individet synapser og dermed med signaltransduksjon ved den kjemiske synapsen. Et eksempel er nevromuskulær sykdom myasthenia gravis, som påvirker muskelendeplaten. Det er en autoimmun sykdom av ennå ukjent årsak. I denne sykdommen produserer kroppen autoantistoffer mot kroppens eget vev. I muskelsykdom, disse antistoffer er rettet mot den postsynaptiske membranen på nevromuskulære endeplater. Vanligvis er autoantistoffer i denne sykdommen er acetylkolin reseptor antistoffer. De angriper det nikotiniske acetylkolin reseptorer i kryssene mellom nerver og muskler. Den resulterende immunologiske betennelse ødelegger det lokale vevet. Som en konsekvens forstyrres kommunikasjonen mellom nerve og muskler fordi interaksjonen mellom acetylkolin og dets reseptor hindres eller til og med forhindres av acetylkolinreseptoren antistoffer. Handlingspotensialet kan derfor ikke lenger passere fra nerven til muskelen. Muskelen er derfor ikke lenger spennbar. Summen av alle acetylkolinreseptorer avtar samtidig som reseptorene ødelegges av immunaktiviteten. De subsynaptiske membranene går i oppløsning og endocytose gir et autofagosom. Transportvesikler smelter sammen med autofagosomene og acetylkolinreseptorene endres på grunn av denne immunreaksjonen. Med disse endringene endres hele motorendeplaten. De synaptisk kløft utvides. Av denne grunn diffunderer acetylkolin ut av den synaptiske spalten eller hydrolyseres uten binding til reseptoren. Andre myasthenier viser lignende effekter på synaptisk kløft og eksitatorisk postsynaptisk potensial.
