Synonymer i bredere forstand
Medisinsk: Hyperurikemi "Zipperlein", angrep av gikt, Podagra, leddgikt urica
Definisjon Gikt
Gikt er en metabolsk lidelse der urinsyre krystaller avsettes hovedsakelig i skjøter. Urinsyre produseres blant annet i menneskekroppen under celledød og nedbrytning av cellekomponenter (f.eks. DNADNS = deoksyribonukleinsyre). Dette fører til revmatiske klager, dvs.: i skjøter påvirket, og det er derfor sykdommen er klassifisert som revmatisk.
Tommelen slutter skjøter kan også bli påvirket av dette, der de berørte lider av veldig alvorlig smerte. For å motta ytterligere informasjon, anbefaler redaksjonene følgende artikkel: Smerter i tommelen
- inflammasjoner
- Hevelser og
- Kraftig smerte
Gikt: En velkjent sykdom ... I middelalderen ble gikt ansett som en straff for fråtseri og overdreven alkoholforbruk, fordi det vanligvis bare rammet mennesker som hadde råd til en rik kosthold med mye kjøtt og fet fisk. Kjente pasienter var for eksempel Charles V, Henry VIII eller Michelangelo... I dag kan det observeres at gikt oftere er assosiert med sykdommene til de såkalte "metabolsk syndrom“, som er en sykdom som kan overføres gjennom kroppen: Med sin økende styrke får også sykdommen gikt betydning igjen.
- Høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon)
- Diabetes mellitus type 2
- Overvekt (fedme) og
- Fettmetabolisme lidelser (hyper- / dyslipidemi).
Frekvens (epidemiologi)
Forekomst i befolkningen Gikt er en av de vanligste metabolske sykdommene i industriland, sammen med diabetes mellitus type 2. Omtrent 30 prosent av mennene og 3 prosent av kvinnene har forhøyede urinsyrenivåer, og en av ti pasienter med forhøyede urinsyrenivåer i blod (hyperurikemi) utvikler gikt. Hos menn er dette uavhengig av alder, hos kvinner øker verdiene etter overgangsalderen.
Opprinnelse og årsaker
Begrepet gikt er egentlig en samlebetegnelse for ulike metabolske sykdommer som fører til økt urinsyrenivå i blod (hyperurikemi) og sekundære sykdommer som skyldes dette. Urinsyre akkumuleres i menneskekroppen som et sluttprodukt av purinnukleotidnedbrytningen. Purinnukleotider er en del av den genetiske informasjonen (DNSDNA) i alle celler i menneskekroppen.
DNA må brytes ned i organismen vår, for eksempel når gamle celler dør eller når mye DNA tas inn med mat (kjøtt, spesielt slakteavfall, inneholder mange puriner). Sluttproduktet, urinsyre, produseres i flere mellomtrinn, som ikke kan brukes videre og skilles ut via nyrene (nyre). Hos mennesker er andelen urinsyre i blod er spesielt høy.
Årsaken til dette kan være den antioksidative effekten (beskyttende funksjon mot skadelige stoffer) av urinsyre, som muligens har en evolusjonær fordel. Utskillelsen av urinsyre løper derfor nær grensen selv ved normale urinsyrenivåer. Hvis denne grensen overskrides, er urinsyren ikke lenger løselig, det sies å utfelle og danne krystaller.
For å illustrere dette kan man forestille seg at man i en varm kopp te også bare kan gi en viss mengde sukker, ellers holder man et sediment. Krystaller av urinsyre dannes i leddene på armer og ben, spesielt i metatarsophalangeal ledd av stortåen (det kliniske bildet som oppstår av dette kalles podagra). Årsaken til dette er den dårligere løseligheten av salter i væsker med lave temperaturer (sammenlignet med hender og føtter (relativt kaldere) til kroppskjernen).
Sukker løses bedre opp i varm te enn i kulde. Urinsyrekrystallene i leddrommet gjenkjennes som fremmedlegemer og spises av immunsystemsine forsvarsceller, hvorpå cellene dør og det skjer en massiv frigjøring av betennelsesstoffer fra innsiden av cellene, som igjen tiltrekker seg ytterligere forsvarsceller. En ond sirkel utvikler seg.
I prinsippet kan forstyrrelser av purinsammenbrudd som fører til gikt, deles inn i to grupper:
- Forstyrret urinsyreutskillelse = urinsyren skilles ikke ut i normalt mål, derfor akkumuleres den i kroppen.
- Økt dannelse av urinsyre = i kroppen, på grunn av forskjellige prosesser, kan en økt produksjon av urinsyre forekomme, også her akkumuleres den mer under normal utskillelse.
primær hyperurikemi (også kalt primær gikt) er økningen i urinsyrenivået som et resultat av arvelige metabolske feil. I de fleste tilfeller er hyperurikemi den primære formen. Mulig årsak er en polygen (dvs. flere gener er involvert) reduksjon av urinsyreutskillelse via nyre.
Årsaken til dette er mangel på kanaler gjennom hvilke urinsyre normalt kommer inn i urinen (ca. 99% av alle tilfeller). Lesch-Nihan syndrom, en svært sjelden sykdom arvet via X-kromosomet (ca.
1% av alle tilfeller). Den genetiske defekten fører til at et bestemt metabolsk aktivt protein (enzym), som tilhører purinmetabolismen, ikke lenger produseres. Oppgaven til enzymet er å resirkulere puriner til DNA.
Resirkulering resulterer normalt i færre puriner, som kroppen må bryte ned til urinsyre. Sekundær hyperurikemi (også kalt primær gikt) er derimot en økning i urinsyrenivået forårsaket av en ervervet sykdom. Mulige eksempler er: føre til økt celledød?
økt DNA = puriner produseres. Nyre sykdommer (f.eks nyre svikt), diabetes mellitus (diabetes), keto og melkesyre acidose føre til en reduksjon i nyreutskillelsen av urinsyre? økte puriner forblir i blodet).
Alkohol (ved å hemme nyreutskillelsen), a kosthold rik på puriner (f.eks. kjøtt og fisk) og visse legemidler som påvirker utskillelsen av urinsyre (f.eks avføringsmidler, "vanntabletter" (diuretika)) kan også fremme utviklingen av hyperurikemi.
- Psoriasis
- Blodkreft (leukemi)
- Anemi (hemolytisk anemi), men også
- Kjemoterapi for en svulst
