Guillain Barré syndrom (GBS)

Synonymer i bredere forstand

• Akutt idiopatisk polyradikuloneuritt
• Polyneuritt
• Landry-Guillain- Barré-Strohl syndrom
• Polyradikulitt
• Idiopatisk polyradikulo-nevropati
• Kissing Mouth Landry syndrom
• GBS

Definisjon

Guillain-Barré syndrom er en nevrologisk lidelse basert på demyelinisering av nervefibre. Rundt 25 år og rundt 60 år er det to sykdomstopper. Menn er oftere rammet enn kvinner. Hyppigheten av Guillain-Barré syndrom er 1-2 / 100. 000 / år.

Historie

Denne formen for sykdommen, som utvikler seg raskt innen en til to dager, med alvorlig lammelse som påvirker bena, armene, hals og respiratoriske muskler, ble beskrevet så tidlig som i 1859 av Jean-Baptiste-Octave Landry de Thézillat (1826 - 1865). Han skrev en rapport om ti pasienter med akutt stigende lammelse. Av denne grunn blir Landrys lammelse fremdeles referert til i dag som "Guillain-Barré-syndromet" i tilfeller av spesielt raskt utviklende alvorlige sykdomsforløp.

Ernst von Leyden (1832 - 1910), allerede i 1880 skilt mellom "akutt og subakutt multippel neuritt" som primære inflammatoriske sykdommer i nerveprosessene og den primære ryggmarg spesielt sykdommer poliomyelitt. Guillain-Barré syndrom bør egentlig kalles Guillain-Barré-Strohl syndrom. I 1916, var Georges Guillain, Jean Alexandre Barré og André Strohl de første til å beskrive det typisk forhøyede proteinnivået i normale celletall (cytoalbumin dissosiasjon) i cerebrospinalvæsken (brennevin) hos en pasient som lider av akutt radikuloneuritt (betennelse i nerverøttene. ), som er typisk for Guillain-Barré syndrom.

Ekstraksjonen av cerebrospinalvæske (brennevin punktering) for såkalt brennevindiagnostikk ble oppfunnet i 1891 av den tyske internisten Heinrich Irenaeus Quincke. Den første representasjonen i større skala av de anatomisk-patologiske endringene i Guillain-Barré syndromet GBS ble samlet av W. Haymaker og JW Kernohan. I kontroversen om årsaken var det tidlig snakk om "smittsom" eller "revmatisk" etiologi.

Alfred Bannwarth (1903 - 1970) og Heinrich Pette (1887 - 1964) argumenterte for en allergisk-hyperergisk årsak tidlig på 1940-tallet. Så de mistenkte allerede en betydelig involvering av immunsystem. I 1956 beskrev kanadiske Miller Fisher en annen form for sykdommen.

Han rapporterte sykdomsforløpet hos tre pasienter som viste akutt lammelse av øyemuskulaturen, en forstyrrelse av målbevegelsene (ataksi) samt fravær av muskler. refleks i armer og ben. En pasient hadde også lammelse i ansiktsmuskulaturen. Gjenoppretting skjedde spontant hos alle tre pasientene. To år senere beskrev JH Austin en kronisk form for sykdommen, som nå kalles kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuritt (CIDP).