Hjertesvikt (hjerteinsuffisiens): Årsaker

Patogenese (utvikling av sykdom)

En rekke forhold kan utløse hjerte svikt - se Etiologi (årsaker) nedenfor. I Tyskland utløses 90% av hjertesvikt av:

  • Hypertensjon (høyt blodtrykk)
  • Koronar hjertesykdom (CHD)

Alle sykdommer som forårsaker hjerte svikt føre til en stadig økt belastning eller direkte svekkelse av myokard (hjerte muskel). De blod kan ikke lenger tilstrekkelig forsyne organene med oksygen. Gjennom økt frigjøring av meglere (messenger stoffer), f.eks adrenalin, prøver kroppen å forbedre hjerteytelsen. Over tid avtar imidlertid hjertets følsomhet for disse midlene. Andre budbringere - som f.eks renin, aldosteron - antas å hemme utskillelsen av væske i nyrene for å opprettholde blod trykk til tross for dårlig hjerteeffekt. Imidlertid er den økte mengden væske i blod fartøy setter enda mer belastning på det svake hjertet. Hjertet øker i størrelse, sammenlignet med muskelen til en idrettsutøver. Denne økningen i størrelse svekker imidlertid hjertet enda mer, fordi koronar fartøy ikke vokse i samme hastighet, og dermed en optimal oksygen forsyning er ikke garantert. Dette skaper en ond sirkel. Kronisk hjertesvikt (HF) klassifisert i henhold til pumpefunksjon:

HF-type HFrEF HFmrEF HFpEF
Kriterier 1 Symptomer ± tegn a Symptomer ± tegn a Symptomer ± tegn a
2 LVEF <40 LVEF 40-49% LVEF ≥ 50%
3
  1. Økt serumkonsentrasjon natriuretisk peptid b
  2. Minst ett tilleggskriterium:
    en. relevant strukturell hjertesykdom (LVH og / eller LAE).
    b. diastolisk dysfunksjon (ekkokardiografiske funn) c
  1. Økt serumkonsentrasjon natriuretisk peptid b
  2. Minst ett tilleggskriterium:
    en. relevant strukturell hjertesykdom (LVH og / eller LAE).
    b. diastolisk dysfunksjon c

Legende

  • HFrEF: "Hjertefeil med redusert utkastningsfraksjon ”; hjertesvikt med redusert utkastningsfraksjon / utkastningsfraksjon (= systolisk hjertesvikt; synonym: isolert systolisk dysfunksjon; systol er den anspente og dermed blodutstrømmende fasen i hjertet).
  • HFmrEF: "Hjertefeil Mellomklasse utkastingsfraksjon ”; “Mellomtone” hjertesvikt [ca. 10-20% av pasientene].
  • HFpEF: "Hjertefeil med bevart utkastningsfraksjon ”; hjertesvikt med bevart utkastningsfraksjon (= diastolisk hjertesvikt; synonym: diastolisk dysfunksjon; diastolen er slakking og dermed blodtilførselsfasen).
  • LVEF: fraksjon med utkast fra venstre ventrikkel; utkastningsfraksjon (også utdrivningsfraksjon) av venstre ventrikel under et hjerteslag.
  • LAE: utvidelse av venstre atrium (venstre atriell volum indeks [LAVI]> 34 ml / m2.
  • LVH: venstre ventrikkel hypertrofi (venstre ventrikkel muskler masse indeks [LVMI] ≥ 115 g / m2 for menn og ≥ 95 g / m2 for kvinner).
  • A: tegn kan være fraværende i tidlige stadier av hjertesvikt (spesielt HFpEF) og hos diuretikabehandlede pasienter
  • B: BNP> 35 pg / ml og / eller NT-proBNP > 125 pg / ml.
  • C: reduksjon i e 'til <9 cm / s og økning i E: e' forhold til> 13 (verdi: <8 regnes som normal).

Videre kan hjertesvikt deles i:

  • Fremoverfeil ("fremoverfeil") med redusert hjertevolum (CV).
  • Bakoversvikt ("bakoversvikt") i nærvær av mottrykk foran til utilstrekkelig ventrikkel - basert på klinikk og hemodynamikk.

Menn og kvinner lider ofte av forskjellige former for hjertesvikt:

  • Menn har ofte en forstyrrelse av systolisk funksjon, som er en manglende evne til å pumpe blod ut av hjertet.
  • Kvinner, derimot, er mer sannsynlig å ha en forstyrrelse i den diastoliske formen, det vil si en hindring for hjertets fylling.

Begge dysfunksjoner føre til symptomene på kortpustethet og treningintoleranse. ekkokardiografi utføres for å skille mellom disse kliniske bildene. Retningslinjebasert behandling er nødvendig avhengig av forstyrrelsens art.

Etiologi (årsaker)

Biografiske årsaker

  • Genetiske lidelser:
    • Barth syndrom - medfødt defekt av fosfolipidmetabolisme (X-bundet recessiv arv); preget av utvidet kardiomyopati (DCM; hjerteinfarkt forbundet med unormal dilatasjon av hjertemuskelen, spesielt venstre ventrikel, myopati i skjelettmuskulaturen, nøytropeni (reduksjon av nøytrofile granulocytter i blodet), forsinket vekst og organoaciduria; patogenese: Forstyrrelse av luftveiskjeden i mitokondrier (kraftverk av celler); berører bare gutter og forekommer tidlig barndom.
  • Premature spedbarn (= fødsel før den 37. uken i graviditet (SSW)).
    • Last på 60% av individuelt maksimum: utkastingsfraksjon (utkastingsfraksjon) av voksne premature spedbarn i gjennomsnitt betydelig 6.7% under kontrollgruppen (71.9% mot 78.6%)
    • Last på 80% av individuelt maksimum: 7.3% under kontrollkontrollene (69.8% mot 77.1%)
    • Hjertevolumreserve (forskjell mellom hjerteindeks ved respektive belastningsnivå og hjerteindeks i hvile); reserve ved 40% belastning var 56.3% lavere enn for kontroller (729 mot 1,669 ml / min / m2).
    • Begrensning: lite antall fag
  • Alder - økende alder:
    • Maksimal forekomst av hjertesvikt er i det 8. tiåret av livet.
    • Kvinner: Tidlig debut av menopause (40. til 45. leveår).
  • Hormonelle faktorer - tidlig begynnelse av menopause (se alder nedenfor).
  • Sosioøkonomiske faktorer - den nederste femte (kvintilen), som lever i størst fattigdom, er 61% mer sannsynlig å utvikle kronisk hjertesvikt i eldre aldre; denne gruppen er også 3.51 år (3.25-3.77 år) tidligere med å utvikle sykdommen

Atferdsmessige årsaker

  • Ernæring
    • Forbruk av “røde” kjøttprodukter (menn); kvinner over 50 år.
    • Lavt forbruk av frukt og grønnsaker (kvinner).
    • Høyt inntak av natrium og bordsalt
    • Mangel på mikronæringsstoffer (vitale stoffer) - se Forebygging med mikronæringsstoffer.
  • Forbruk av sentralstimulerende midler *
    • Alkohol (kvinne:> 40 g / dag; mann:> 60 g / dag) - opptil 7 alkoholholdige drikker per uke i tidlig middelalder var forbundet med en lavere risiko for fremtidig hjertesvikt
    • Tobakk (røyking) - studie med prinsippet om mandelisk randomisering viste at genetisk tilbøyelighet til å bruke tobakksprodukter var assosiert med en omtrent 30% høyere risiko for hjertesvikt sammenlignet med genetisk avholdenhet fra røyking (odds ratio, OR 1.28)
  • Narkotika bruk
    • Cannabis (hasj og marihuana) (+ 10% risikoøkning).
  • Fysisk aktivitet
    • Mangel på fysisk aktivitet
  • Psykososial situasjon
    • Søvnvarighet - lengre søvn hadde en gunstig effekt, kortere søvn hadde en ugunstig effekt: å være lenger i sengen reduserte risikoen med omtrent en fjerdedel per ekstra søvntime (ELLER 0.73)
  • Overvekt (BMI ≥ 25; fedme* *).
    • Uavhengig risikofaktor for diastolisk hjertesvikt med bevart systolisk funksjon (Hjertesvikt med bevart utkastningsfraksjon, HFpEF); systolisk hjertesvikt som en direkte konsekvens av fedme er sjelden.
    • Hos ungdommer (livsfase som markerer overgangen fra barndom til voksen alder), risiko allerede økt med BMI i høynormalt område; ved 22.5-25.0 kg / m², økte risikoen med 22% (justert fareforhold, HR: 1.22)

Sykdomsrelaterte årsaker

  • Medfødte eller ervervede hjertefeil * *.
  • Anorexia nervosa (anorexia nervosa)
  • Aterosklerose * * (arteriosklerose, herding av arteriene)
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) - progressiv (progressiv), ikke helt reversibel (reversibel) hindring (innsnevring) av luftveiene.
  • Endokrinologiske sykdommer og metabolske forstyrrelser - f.eks. Diabetes mellitus (insulinresistens) * * (ca. 25% av tilfellene), hypertyreose (hypertyreose) eller hypotyreose (hypotyreose); osteoporose / lav bentetthet er forbundet med hjertesvikt
  • Inflammatorisk hjertesykdom * - myokarditt (betennelse i hjertemuskelen), endokarditt (betennelse i slimhinnen i hjertet), perikarditt (betennelse i perikard).
  • Valvulær hjertesykdom:
    • Med reduksjon av systolisk ventrikkelfunksjon (= sammentrekning, utkast): aorta eller mitral oppstøt.
    • Med normal LV-funksjon (venstre ventrikkelfunksjon): mitralstenose, trikuspidisk oppstøt.
  • Hjertearytmier* * (kronisk hjertesvikt: f.eks. atrieflimmer (VHF); akutt hjertesvikt: f.eks. akutt bradykardisk eller takykardisk arytmi).
  • High-output feil (utilstrekkelig blod (O2) tilførsel til periferien med økt hjerteutgang (HZV): f.eks. anemi* (anemi), arteriovenøs (AV) fistler, hypertyreose (hypertyreoidisme) / tyrotoksikose).
  • Hypertensjon* * (høyt blodtrykk) (normal LV-funksjon).
    • “Risers” hos nattlige blodtrykk verdiene oversteg døgnverdiene 24 timer i døgnet blodtrykksmåling var mest utsatt: Hazard ratio (sannsynlighet i en kollektiv forekomst av en hendelse) var 1.48 (1.05 til 2.08) for hjerte- og karsykdommer og 2.45 (1.34 til 4.48) for kronisk hjertesvikt.
  • Søvnløshet (søvnforstyrrelser) - pasienter som lider av alvorlige søvnforstyrrelser har 4.53 ganger større sannsynlighet for å få hjertesvikt enn personer som ikke har søvnproblemer
  • kardiomyopati* / * * (hjertemuskelsykdom): utvidet kardiomyopati (redusert systolisk ventrikkelfunksjon); hypertrofisk kardiomyopati (normal LV-funksjon).
  • Koronararteriesykdom (CAD) * / * *
  • Hjerteinfarkt* * (hjerteinfarkt) (redusert systolisk ventrikkelfunksjon; akutt hjertesvikt ved massivt hjerteinfarkt) Prognostiske faktorer for utvikling av hjertesvikt er ventrikkelstørrelse (end-diastolisk volum, dvs. maksimal fylling) og ventrikkel masse. Merk: Stille hjerteinfarkt øker også risikoen for å utvikle hjertesvikt betydelig.
  • Myokardisk iskemi (redusert blodstrøm til hjertemuskelen).
  • Nyreinsuffisiens * *, kronisk (kronisk nyresvikt).
  • Obstruktivt søvnapnésyndrom (OSAS; pustepauser under søvn forårsaket av obstruksjon av luftveiene, ofte forekommer flere hundre ganger per natt), spesielt i tilfelle av høyre hjertesvikt (utilstrekkelig pumping av høyre hjertekammer i hjertet)
  • Vaskulitider* * (inflammatoriske revmatiske sykdommer preget av en tendens til betennelse i det (vanligvis) arterielle blodet fartøy) og andre autoimmune sykdommer.

* Den "kardiotoksiske triaden" av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom og diabetiker kardiomyopati gir en ugunstig prognose. * * Prognostisk relevante faktorer; andre prognostisk relevante faktorer inkluderer: luftveissykdom, depresjonog maligniteter.

Laboratoriediagnoser - laboratorieparametere som uavhengige risikofaktorer.

  • Totalt testosteron-østradiol-forhold - et høyt testosteron-østradiol-forhold er assosiert med økt risiko for hjertesvikt
  • Glomerulær filtreringshastighet (GFR) ↓ - pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon (> CKD trinn 3 eller GFR <60 ml / min / 1.73 m2) har en tredobbelt høyere risiko for hjertesvikt enn pasienter med normal nyrefunksjon (GFR> 3 ml / min / 90 m1.73)

Medisiner

  • Kalsimimetisk (etelcalcetide) → forverret hjertesvikt.
  • Ikke-steroid antiinflammatorisk narkotika (NSAIDs, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, NSAID).
    • 19% økt risiko for dekompensert hjertesvikt En betydelig høyere risiko var assosiert med nåværende bruk av diklofenak, etoricoxib, ibuprofen, indometacin, ketorolac, naproxen, nimesulide, piroxicam, rofecoxib
    • Ikke-selektive NSAID: ibuprofen, naproxen og diklofenak økte risikoen med henholdsvis 15%, 19% og 21%
    • COX-2-hemmere rofecoxib og etorikoksib førte til henholdsvis 34% og 55% økning i risiko.
    • Veldig høye doser av
    • Største fare for hjertesviktrelatert sykehusinnleggelse var assosiert med ketoralac (odds ratio, OR: 1.94)
  • Merk: “Indikasjonen av narkotika som kan påvirke det kliniske negativt tilstand av pasienter med hjertesvikt bør vurderes kritisk. Disse inkluderer for eksempel klasse I og III antiarytmika, kalsium kanalblokkere (unntatt amlodipin, felodipin), og ikke-steroide betennelsesdempende narkotika. ” Se tabell 19: Utvalgte legemidler som kan påvirke det kliniske negativt tilstand av pasienter med HFrEF.