Patogenese (sykdomsutvikling)
I latent (subklinisk) hypertyreose, det er mild dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Skjoldbruskkjertelen hormoner fT3 og fT4 er tilstede i blod ved normale konsentrasjoner, mens TSH (skjoldbruskstimulerende hormon) er <0.3 mU / l.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning - TSH reseptormutasjoner.
- Hormonelle faktorer
- Mutasjoner av TSH-reseptorene
- Skjoldbruskhormonresistens
Sykdomsrelaterte årsaker
- autoimmune tyreoiditt (AIT) - autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen; i utgangspunktet med økt sekresjon av skjoldbruskkjertelen hormoner, senere med gradvis overgang til hypotyreose (hypotyreose).
- Graves 'sykdom - type av hypertyreose.
- Skjoldbrusk autonomi - en vekst av skjoldbruskkjertelen og hormonproduksjon uavhengig av fysisk påvirkning.
Medisinering
- Jod-holdig kontrastmiddel Merk: Kontraindisert i manifest hypertyreose (absolutt unngåelse); i latent (subklinisk) hypertyreose, bruk av jodholdige kontrastmidler bare under thyrostatisk beskyttelse (perklorat og tiamazol kort tid før undersøkelsen og 2 uker etterpå, slik at jodopptak av skjoldbruskkjertelen ikke lenger er mulig).
- Jodoverskudd
- Skjoldbruskkjertelhormoner - medisiner som L-tyroksin, som brukes til å behandle hypotyreose (underaktiv skjoldbruskkjertel), etter skjoldbruskoperasjon eller Graves sykdom, blant andre forhold
strålebehandling
- Radiojod terapi - behandling av hypertyreose eller skjoldbruskkjertelkreft med radioaktive stoffer.
Andre årsaker
- Graviditetsassosiert hypertyreose
