Fremgangsmåte EMG
Målet med elektromyografi (EMG) er å finne ut om de kliniske symptomene skyldes. For dette formål bruker elektromyografi (EMG) forskjellige egenskaper ved handlingspotensial av motorenheter (MUAP) for å muliggjøre en bestemt evaluering av elektromyografi. Parametrene som skal evalueres inkluderer bølgelengden (amplitude) til MUAP, tid til første topp, varigheten til MUAP og antall faser. Videre kan det diskuteres om antall MUAP-er utløst per stimulering av muskelen er tilstrekkelig, økt eller redusert.
Den elektromyografiske undersøkelsen av hver muskel består av fire forskjellige testprosedyrer, som alle utføres på forskjellige steder i muskelen. Når elektroden settes inn, stimuleres muskelen kort og et dissipativt elektrisk potensial genereres. Hvis denne elektriske aktiviteten fortsetter til og med betydelig etter at nålen er satt inn i muskelen, indikerer dette en eksisterende skade på muskelen.
Dette kan være et resultat av betennelse, patologiske forandringer i muskelen (myotoni) eller manglende forbindelse til nerven (denervering) av muskelen. Hvis det ikke er noen elektrisk aktivitet overhodet når nålen settes inn, indikerer dette enten en betydelig muskelatrofi eller a bindevev ombygging av muskelen (fibrotisk muskel).
- En nerveskade,
- Fra en skade på muskelen eller
- Fra ingenting av det ovenstående oppstår.
Den andre testprosedyren av elektromyografi (EMG) er å vurdere den spontane aktiviteten til muskelen i ro etter innsetting av nålen.
En normal muskel i hvile sender ingen elektriske impulser, bortsett fra små potensialer nær motorendeplaten, ved overføringspunktet til nerve og muskler. Disse potensialene er veldig korte ved 0.5 - 2 ms og helt normale (fysiologiske). I dette tilfellet bør man prøve å sette inn nålen igjen på et annet sted der ingen motorendeplater stimuleres, for å fjerne denne interferensfaktoren fra den elektriske ledningen.
Hvis det likevel oppdages et elektrisk potensial i muskelen som skal undersøkes, kalles dette fibrillering. Disse oppstår vanligvis når muskelen ikke lenger har kontakt med den faktiske nerven og deretter permanent genererer et elektrisk potensial. Fibrillatonpotensialene varer vanligvis 1 til 4 millisekunder og kan ha en bølgelengde på flere 100 mikrovolt. I tillegg er fibrillasjonspotensialer strengt rytmiske og forekommer ofte to eller tre ganger rett etter hverandre.
Etter nerveskader, kan det ta 10 til 14 dager før fibrillasjoner er synlige i elektromyografi (EMG). I tillegg til forstyrrelser i innervering, kan inflammatoriske endringer imidlertid også føre til økt elektrisk aktivitet i hvile, spesielt hvis disse forekommer akutt og er forbundet med celledød (nekrose). I tillegg til fibrillasjoner, kan det oppstå fascikulasjoner i hvile.
Denne fascikulasjonen er forårsaket av skade på nerven som innerverer motorenheten. Nerven blir elektrisk utladet (depolarisert) som fører til dannelse av handlingspotensialer i motorenheten. Dette skjer vanligvis flere ganger i minuttet og er et tegn på nerveskader (nevropati).
I tillegg til nerveskader, kan skade på selve muskelen også oppdages med utslipp i ro. De såkalte myotoniske utslippene er handlingspotensialer som utløses omtrent 100 ganger per sekund og varer noen sekunder. De indikerer skade på ionekanalene i muskelmembranen.
I den tredje undersøkelsesmetoden er den elektriske aktiviteten til muskelen avledet med minimal frivillig bevegelse av muskelen. Denne metoden undersøker om musklene tar et pauseintervall på 50 til 250 ms mellom sammentrekninger. Hvis denne tiden er betydelig redusert (2 - 20 ms), indikerer dette økt spenning (hyperexcitatorisk) av muskelen.
Denne statusen kan for eksempel være forårsaket av hyperventilering, stivkrampe eller nevronale sykdommer som amyotrofisk lateral sklerose (ALS). Hvis det ikke blir funnet noe elektrisk potensial i løpet av denne fasen av elektromyografi (EMG), antas det at nervefibrene er helt atskilt fra muskelen (total denervering). En fornyet tilførsel av nervefibre til muskelen kan ta veldig lang tid, siden nervefibre bare vokser med en hastighet på 1 mm / dag, og dette kan ta en tilsvarende lang tid etter at muskelen er fjernet fra skadestedet.
Imidlertid er kronisk delvis denervering av muskelfibrene mye mer vanlig i daglig klinisk praksis. I dette tilfellet leveres ikke noen motorenheter i muskelen lenger nerver tildelt dem, for eksempel som et resultat av en sykdom eller ulykke. Kroppen prøver å reparere dette ved å forgrene de gjenværende nervefibrene igjen for å innervere muskelfibre som ikke lenger leveres av nerver.
På denne måten kan individuelle nervefibre nå opptil fem ganger flere muskelfibre enn før. Hvis det derimot er tap av motorenheter, ser man ofte en utvidelse (hypertrofi) av de gjenværende motorenhetene. Den fjerde disiplinen med elektromyografi brukes til å oppdage MUAPs under økt frivillig muskelsammentrekning opp til maksimal sammentrekning.
Dette kalles også interferensmønsteranalyse. Denne tilnærmingen kan gi en første indikasjon på om de kliniske tegnene skyldes skade på nerven eller muskelen. Hvis årsaken til symptomene er muskelskade, har MUAP en lavere amplitude; hvis årsaken til symptomene er nerveskade, har MUAP høyere amplitude, og selve MUAP tar lengre tid. Imidlertid er ingen av de to funnene alene karakteristiske for noen type skade.
