Apposisjonell ossifikasjon er veksten i beintykkelse. Tilstandsvekst forekommer i omkrets og stammer fra osteogenicum i periosteum. Hvis et bein vokser målløst i bredden, men ikke lenger i lengden, setter begrensninger i bevegelse seg i gang.
Hva er apposisjonell ossifikasjon?
Apposisjonell ossifikasjon er veksten i beintykkelse. Det medisinske begrepet ossifikasjon eller osteogenese navngir beindannelse. Beinvekst forekommer enten i lengde eller i bredde. Vekst i bredde kalles også tykkelsesvekst eller apposisjonsbenifikasjon. Lengdevekst skjer ikke permanent. Tykkelse vekst, derimot, er en permanent kroppsprosess. Nye lag med vev fester seg til beinet fra utsiden under apposisjonell ossifikasjon. Dette gjør vekstprosessen til en prosess med perikondral ossifikasjon. Dette refererer til indirekte beindannelse utenfra, som skjer via mellomtrinnet av brusk. Stillingsbenifikasjon påvirker både plate og kort bein, så vel som lange rørformede bein, og er en viktig del av ombygging av bein. Gjennom tykkelse vekst, bein tilpasse seg bestemte belastninger eller spesifikke påkjenninger, for eksempel. Osteoblaster, osteoklaster og osteocytter er involvert i forbeningsprosessen. Det grunnleggende stoffet for alle beindannelsesprosesser er det embryonale bindevev mesenkym.
Funksjon og oppgave
I apposisjonsbenifikasjon festes nytt beinvev eksternt til eksisterende beinvev. Tykkelsesvekst forekommer alltid ved mansjetten på beinakselen og stammer fra stratum osteogenicum. Mot midten av diafysen festes det nye benmaterialet til det eksisterende beinet fra utsiden. Periostealceller danner dette nye materialet under differensiering. Periosteum er et tynt lag med vev på den ytre overflaten av alle bein. Det indre laget består av osteoblastiske stamceller for benregenerering. Det ytre laget inneholder cellefattig bindevev full av kollagen fibre. Osteoblastene utfører vekst i apposisjon. Som embryonale mesenkymceller er disse cellene i stand til å syntetisere en kollagen beinmatrise og produsere osteoid for dette formålet. Etter hvert som beindannelsen utvikler seg, fjerner osteoblastene seg fra hverandre og vegger hverandre inn i beinstoffet. Dermed dannes et fint system med individuelle kanaler. Under perichondral ossifikasjon skiller osteoblaster seg fra den bruske membranen og legger seg i form av en ring rundt brusk modell. På denne måten gir de opphav til en benmansjett. Perichondral ossifikasjon forekommer alltid på mellomakselen til lange rørformede bein. Ved skaftdelen nær epifysen, finner tykkelsen på beinene sted innenfra og oppnås ved akkumulering av endostceller. I likhet med lengdevekst, skjer tykkelse av bein også under påvirkning av hormoner. Så snart vekstplaten med bein er lukket, er de ikke lenger i stand til lengdevekst. Hormoner aktiverer da ikke lenger lengdevekstprosesser, men bare prosessene med apposisjonell ossifikasjon. De hormoner beregnet for dette formålet er hormoner i fremre hypofysen, noen thyreoideahormoner og kjønnshormoner. I tillegg til veksthormonet STH (somatotropisk hormon), kjønnshormonene testosteron og østrogen spiller en viktig rolle i den hormonelle reguleringen av ossifikasjon. Beintykkervekst sikrer at beinstoffet tåler vektendringer og nye lastestillinger. Lengdevekst stimuleres av de samme hormonene som tykkelsesvekst med god grunn. Som bein vokse i lengde øker vekten de må tåle. Lengdevekst må derfor alltid ledsages av apposisjonell ossifikasjon slik at beinet ikke brytes i den nye lastesituasjonen. Lengde og tykkelsesvekst blir derfor ideelt tilpasset kroppen.
Sykdommer og klager
Beinvekst kan påvirkes av forskjellige sykdommer. En av de mest kjente sykdommene med ødeleggende effekter på indirekte ossifikasjon og dermed apposisjonell osteogenese er osteogenese imperfecta. Denne mutasjonsrelaterte sykdommen er også kjent som sprø bein sykdom. Årsaksmutasjonen påvirker COL1A1- og COL1A2-genene. Disse genene bestemmer sammensetningen av kollagener av type I. Den genetiske defekten får en unormal messenger-substans til å nå kroppens celler. Dermed produserer de ufullstendige eller på annen måte unormale kollagen fibre. Pasienter med sprø bein sykdom lider av deformert kollagen stenger som gir liten stabilitet i beinene. Noen typer sprø bein sykdom er også preget av kollagenstenger som er normale, men for begrenset i antall. I alle tilfeller lider pasienter av skjøre bein som er utsatt for brudd. Skøre bein sykdom er en strukturell bein sykdom. I kontrast er achondroplasi et faktisk bein vekstlidelse. I denne sykdommen, epiphyseal skjøter lukk for tidlig. Lengdevekst er ikke lenger mulig etter felles stenging. Imidlertid fortsetter apposisjonell vekst av bein. Det samme gjelder for desmal ossifikasjon. Som et resultat eksisterer ikke harmonien mellom lengde og tykkelse. Ubalansen i vekstprosessene forskyver kroppsforholdene til pasientene. På kofferten og hode, normal vekst er til stede i de fleste tilfeller. Imidlertid stagnerer lengden på lemmene for tidlig. Overdreven vekst i tykkelse kan forårsake betydelig ubehag. Dette gjelder spesielt for større bein. Mekanisk bevegelse kan for eksempel begrenses av overdreven apposisjonell ossifikasjon. For eksempel, i mange tilfeller bevegelsesområdet til skjøter reduseres med den stadig økende tykkelsen. Overdreven bendannelsesprosesser forekommer spesielt ofte etter beinbrudd. Hormonelle forstyrrelser kan også forårsake foreningssykdommer som påvirker både lengde og tykkelse. Hvis begge former for vekst påvirkes i samme grad, er symptomene vanligvis mindre alvorlige. Hvis lengdeveksten allerede er fullført, forårsaker overdreven veksthormon bare tykkelsesvekst og dermed, som ved achondroplasi, begrenser den berørte persons evne til å bevege seg.