Graves sykdom: årsak og risikofaktorer
Siden antistoffene er rettet mot kroppens egne strukturer, er Graves sykdom en av de autoimmune sykdommene. Det kalles også Graves sykdom, Graves sykdom, immunogen hypertyreose eller immuntyreose av typen Graves.
Graves sykdom rammer fortrinnsvis kvinner mellom 20 og 50 år. Sykdommen går også i familier. Dette skyldes visse genetiske mutasjoner som favoriserer Graves sykdom.
I likhet med Hashimotos tyreoiditt kan Graves sykdom oppstå sammen med andre autoimmune sykdommer som Addisons sykdom (hypofunksjon av binyrene), diabetes type 1 eller glutenintoleranse (cøliaki, sprue).
Graves sykdom: symptomer
De tre ledende symptomene på Graves sykdom er:
- Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen ("struma", struma)
- Fremspring av øyeeplene (eksophthalmos)
- Hjertebank (takykardi)
I tillegg til de utstående øyeeplene kan det forekomme andre endringer i øyeområdet, som hevelse av øyelokkene og konjunktivitt. Leger snakker om endokrin orbitopati. Tørre øyne med fotofobi, økt tåreflåd, trykk og/eller fremmedlegemefølelse er også mulig. I alvorlige tilfeller kan synsforverring og dobbeltsyn også forekomme.
Sjeldnere utvikler Graves sykdomspasienter hevelse i underbenene (pretibial myxedema), hender og føtter (akropati).
Noen av symptomene ovenfor kan også forekomme ved andre skjoldbruskkjertelsykdommer. Du kan finne ut hva disse er på vår oversiktsside om skjoldbruskkjertelsykdommer.
Graves sykdom: diagnose
Blodprøven er viktig for diagnosen: legen fastslår hypofysehormonet TSH (stimulerer hormonproduksjonen i skjoldbruskkjertelen) og skjoldbruskkjertelhormonene T3 og T4.
I tillegg testes blodprøven for antistoffer (autoantistoffer) typiske for Graves sykdom: TSH-reseptorantistoff (TRAK, også TSH-reseptorautoantistoffer) og tyroperoksidaseantistoff (TPO-Ak, anti-TPO).
Graves sykdom: Terapi
Pasienter med Graves sykdom får i utgangspunktet såkalte tyreostatiske legemidler, det vil si medikamenter for å hemme hormonproduksjonen i skjoldbruskkjertelen (som tiamazol eller karbimazol), i cirka ett år. I begynnelsen gis det også betablokkere for å lindre symptomene på hypertyreose (som hjertebank). Det foretrukne stoffet er propranolol, som også forhindrer at T4 omdannes til det mye mer aktive T3.
Hos omtrent halvparten av pasientene er sykdommen kurert etter omtrent ett år med tyreostatisk administrering, slik at ytterligere medisinering ikke er nødvendig.
Dersom hypertyreose derimot fortsatt vedvarer etter 1 til 1.5 års bruk av tyreostatika eller blusser opp igjen etter en første bedring (røyking øker risikoen for tilbakefall!), bør skjoldbruskkjertelfunksjonen slås av permanent.
Før operasjon må skjoldbruskkjertelfunksjonen normaliseres med medisiner, fordi det ellers kan oppstå en tyreotoksisk krise (tyreotoksikose). Dette livstruende kliniske bildet kan føre til blant annet høy feber, pulserende hjerte, oppkast og diaré, muskelsvakhet, rastløshet, nedsatt bevissthet og døsighet, og til og med koma og sirkulasjonssvikt, samt funksjonssvakhet i binyrene. kjertler.
Behandling for gravide
Behandling av øyesymptomer
Ved Graves sykdom med endokrin orbitopati kan kortison gis. Det hjelper mot at øyeeplene stikker ut og den kraftige hevelsen i øyeområdet. I milde til moderate tilfeller gis ofte selen i tillegg. Tørre øyne kan behandles med fuktighetsgivende øyedråper, salver eller geler.
I alvorlige tilfeller av endokrin orbitopati er stråling eller kirurgi også mulig.
Graves sykdom: prognose
Etter ett til ett og et halvt års behandling med tyreostatika er Graves sykdom kurert hos godt halvparten av alle pasienter. Imidlertid kan sykdommen blusse opp igjen, vanligvis innen et år etter avsluttet behandling. Skjoldbruskkjertelfunksjonen må da slås av permanent.
