Regulering av blodtrykk
arteriell blod trykket har en pulserende karakter, med den maksimale verdien av disse variasjonene kalt systolisk (høyest blodtrykk verdi som følge av systolen (sammentrekning / utvidelse og utkastingsfase av hjerteav hjertet) og det minimum som kalles diastolisk (laveste blodtrykksverdi som oppstår i løpet av diastolen (avslapping og fyllingsfase) av hjerte) blodtrykk. Parameteren som faktisk er relevant for arteriell blod trykk er middel arteriell blodtrykk (KART). Det er et produkt av hjerteutgang (CV) og total perifer vaskulær motstand (TPW).
BP = HZV x TPW
Perifer vaskulær motstand avhenger av diameteren på arterioler og viskositeten til blod.
Hjertesignal
Cardiac output (HRV) er uttrykt som hjerteeffekt per minutt (HMV) og er den volum av blod utvist fra hjerte innen ett minutt. Dermed er HMV avhengig av hjertefrekvens og hjerneslag volum (SV).
HMV = hjerterytme volum x hjerteslag per minutt. Hos friske mennesker, hjerteeffekt per minutt er 4.5-5 1 / min.
Hjerteindeks
En annen viktig parameter er hjerteindeksen (CI): hjerteindeksen beregnes ut fra hjertevolumet (HMV) og kroppsoverflaten. Det uttrykkes som hjerteeffekt i liter per m2 kroppsoverflate. Det kan for eksempel måles med en PiCCO.
Hos friske individer er hjerteindeksen mellom 4.2 og 3.3 l / m2.
Siden måling av middel arteriell blodtrykk er veldig tidkrevende, bare systolisk og diastolisk blodtrykk måles i medisinsk praksis.
Hjerteindeks spiller en viktig rolle i overvåking hemodynamikk (væskemekanikk i blodet og kreftene som påvirker det) og sirkulasjon data om pasienter i intensivavdelinger.
Regulering av blodtrykk
Hjertevolum og total perifer vaskulær motstand, og dermed arterielt blodtrykk, er utsatt for raske og langsomme reguleringsmekanismer.
Raske endringer i blodtrykk styres av økt sympatisk aktivitet, noe som forårsaker en etterspørselsdrevet økning i hjertevolum med økning i arterielt blodtrykk under fysisk anstrengelse. Baroreseptorrefleksen (reaksjoner utløst av baroreseptorene / trykkreseptorene til en endring i blodtrykket) utløst av en økning i blodtrykket fører til et fall i blodtrykket igjen i løpet av sekunder.
Sakte endringer i blodtrykket styres hovedsakelig av elektrolytt og Vann balansere, dvs. nyrefunksjon og forskjellige hormonelle systemer (renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS), kinin-kallikrein system, henholdsvis atrielt natriuretisk peptid).
Den lokale reguleringen av blodtrykk skjer ved hjelp av messenger stoffer som endotelin og nitrogenoksid (NEI = endotelet avledet avslappende faktor) gjennom innsnevring ("innsnevring") eller utvidelse ("utvidelse") av fartøy av endotelcellene ("indre karceller") i karveggen.
Av stor klinisk-praktisk betydning er blodtrykksrytmen dag-natt, som styres av sympatisk-vagal aktivitet.
