Hvorfor er influensabølgen noen ganger verre og noen ganger mindre dårlig?
Det faktum at bølger av påvirke kan variere i alvorlighetsgrad fra år til år skyldes det konstante samspillet mellom genetiske endringer i virus og tilpasningen av det menneskelige immunsystem til disse endringene. Ett eksempel: I løpet av en vinter er det en særlig alvorlig bølge av påvirke og en høy andel av befolkningen er smittet om vinteren. Alle infiserte mennesker er nå immun mot den ansvarlige virusstammen.
Hvis stammen ikke gjennomgår noen alvorlige genetiske endringer de neste månedene, vil den ikke kunne utløse en særlig alvorlig bølge av påvirke den påfølgende vinteren, ettersom flertallet av mennesker fortsatt er immun mot det. Det motsatte eksemplet: Vinteren er mild og den årlige influensa epidemien er veldig svak, men de neste månedene til neste vinter endres den ansvarlige virusstammen betydelig på grunn av gendrift og genforskyvning. Nå er alle, inkludert de som ble smittet av stammen i vinter, igjen prisgitt influensa og influensabølgen treffer hardere.
Influensavirustyper
Innenfor gruppen av influensa virus det er tre typer som kan betraktes som årsaken til en "ekte" influensa: A, B og C. Mens type C bare spiller en veldig liten rolle, finnes type B hovedsakelig hos barn og ungdom, men forårsaker vanligvis bare relativt milde influensasykdommer. Type A er derimot til en viss grad prototypen til influensavirus: det er ansvarlig for de fleste reelle influensasykdommer og kan noen ganger provosere spesielt kompliserte sykdomsprogresjoner. Patogenene til den spanske influensa, som drepte millioner av mennesker over hele verden i en pandemi for rundt 100 år siden, er også type A, det samme er fuglen H5N1 influensavirus og H1N1 svineinfluensa virus.
Her blir et sentralt kjennetegn ved virustypene tydelig: bare type A virus kan også infisere andre pattedyr, mens mennesker er de eneste vertene for type B og C. RNA av influensavirus består av åtte segmenter av en lang streng, som igjen inneholder fire forskjellige baser som veksler i et fast mønster - det samme konstruksjonsprinsippet som i menneskelig DNA. Når virusene formerer seg, må deres genetiske materiale lagret i RNA også multipliseres. Under kopierings- og monteringsprosessene for det nye RNA, oppstår det av og til feil, vanligvis i form av punktmutasjoner.
Dette begrepet beskriver innsettingen av en enkelt feil base i basesekvensen til den nylig monterte RNA-strengen. Imidlertid har virus, i motsetning til humane celler, ikke de riktige reparasjonsmekanismene for å rette opp feilene. Det faktum at dette ikke er en ettervirkning, men snarere en fordel for virusene, kan forklares som følger: Den endrede RNA-sekvensen reflekteres i en endring i proteiner til stede på overflaten av virusene, som menneskelige immunceller først må justere seg til.
Dette tar imidlertid litt tid. På denne måten bidrar Gendrift til evnen til influensavirus å være et skritt foran det menneskelige forsvarssystemet, og dermed hindre utviklingen av immunitet mot influensa. Når to influensavirus av forskjellige stammer infiserer en menneskelig celle, kan ett eller flere RNA-segmenter byttes ut under viral replikasjon.
Denne genetiske rekombinasjonen kan også endre strukturen til virusenes antigener, dvs. proteiner på overflaten av virusene som fungerer som gjenkjennelsesfunksjoner for menneskelige forsvarsceller. I en viss periode er virusene så å si "undercover" ved denne modifiseringen av overflaten proteiner og kan ikke gjenkjennes av immunsystem og dermed ikke kan elimineres. En spesielt imponerende form for genforskyvning er utviklingen av helt nye undertyper av influensavirus. Dermed er verdensomspennende influensapandemier hovedsakelig forårsaket av genforskyvningsdrevet utveksling av gener mellom humane og fugleinfluensavirus.
