Patogenese (utvikling av sykdom)
Dermatitis solaris beskriver en betennelsesreaksjon av hud forårsaket av en overdose av soleksponering eller kunstig UV-lys. Det involverer vanligvis UVA, men UVB- og UVC-stråler kan i prinsippet også føre til solbrenthet. Skader på overhuden oppstår. Som et resultat frigjøres forskjellige betennelsesmeglere, som igjen utløser betennelse i huden (betennelse i dermis). UVA-stråling (bølgelengde: 320-400 nm) UVA-stråling er en langbølge, lavenergistråling som forårsaker rask garvning. Disse strålene blir filtrert av hud bare i liten grad, noe som betyr at de trenger dypt inn i huden og angriper de elastiske fibrene (kollagener). Cirka 55% trenger inn i overhuden og omtrent 40% i dermis. I motsetning til solbrenthet, er den resulterende celleskaden (oksidativ skade på DNA inkludert dobbeltstrengspauser) verken synlig eller merkbar. Av denne grunn resulterer hyppig eksponering for UV-A-stråling i for tidlig tid aldring av huden (tørr hud, pigmentforandringer) og rynker (inkl. elastose) samt økt risiko for hud kreft (se nedenfor sekundære sykdommer). Studier de siste årene har også vist at ikke bare naturlig stråling fra solen, men også kunstige lyskilder, slik som de som finnes i solarium (UVA-kraftige lamper), bidrar til kreftfremkallende (kreft utvikling). Følgelig Verden Helse Organisasjonen (WHO) har allerede klassifisert UV-stråling som kreftfremkallende klasse 1.
UVB-stråling (bølgelengde: 280-320 nm) UVB-stråling er en kortbølge, høyenergistråling som forårsaker langsommere soling. En stor del av disse strålene er blokkert av det kåte laget av huden. En annen del trenger inn i overhuden. På grunn av sin energi er UVB-stråling i stand til å bryte de doble DNA-strengene og forårsake varig skade på huden. UVB-stråling er ansvarlig for å tanne huden, men også for solbrenthet, som er farlig for Helse (fare for hud kreft). UVC-stråling (bølgelengde: 200-280 nm) UVC-stråling er en veldig kortbølget høyenergistråling. Den absorberes praktisk talt fullstendig av den keratiniserte huden allerede på overflaten og er derfor mindre effektiv til å skade dypere cellelag enn UVB-lys, som absorberes svakere og dermed trenger inn i de dypere cellelagene. Den biologiske effekten av UVC-stråler er skade på nukleinsyrer. Den mest kjente representanten for nukleinsyrer is deoksyribonukleinsyre (DNA), lagerhuset med genetisk informasjon. I tillegg til deres rolle som informasjonsbutikker, nukleinsyrer kan også tjene som budbringere (signalgivere) eller katalysere biokjemiske reaksjoner.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Hudtype - lyshudede mennesker av hudtype I og II blir ofte rammet.
Atferdsmessige årsaker
- Langt opphold i solen eller kunstig UV-lys.
