Oppgaver av hormoner | Hormoner

Oppgaver av hormoner

Hormoner er messenger stoffer i kroppen. De produseres av forskjellige organer (for eksempel skjoldbruskkjertel, binyrene, testiklene or eggstokker) og sluppet ut i blod. På denne måten blir de distribuert til alle områder av kroppen.

De forskjellige cellene i organismen vår har forskjellige reseptorer som er spesielle hormoner kan binde og dermed overføre signaler. På denne måten reguleres for eksempel sirkulasjonen eller stoffskiftet. Noen hormoner også ha en effekt på vår hjerne og påvirke vår oppførsel og vår følelse. Noen hormoner finnes til og med bare i nervesystemet og formidle overføring av informasjon fra en celle til den neste ved den såkalte synapser.

a) Reseptorer på celleoverflater: Etter hormonene som tilhører glykoproteinene, peptidene eller katekolaminer har bundet seg til deres spesifikke celleoverflatereseptor, finner en rekke forskjellige reaksjoner sted i cellen etter hverandre. Denne prosessen er kjent som en signalkaskade. Stoffer involvert i denne kaskaden kalles "andre budbringere", i analogi med hormonene som kalles "første budbringere".

Atomtallet (første / sekund) refererer til sekvensen til signalkjeden. I begynnelsen er de første budbringer hormonene, de andre budbringerne følger på en tidsforsinket måte. De andre budbringere inkluderer mindre molekyler som cAMP (syklisk adenosinmonofsofat), cGMP (syklisk guanosinmonofosfat), IP3 (inositoltrifosfat), DAG (diacylglyserol) og kalsium (Ca).

Den cAMP-medierte signalveien til et hormon krever involvering av såkalt G-proteiner koblet til reseptoren. G-proteiner består av tre underenheter (alfa, beta, gamma), som har bundet et BNP (guanosindifosfat). Når hormonreseptorbinding oppstår, byttes BNP ut mot GTP (guanosintrifosfat), og G-proteinkomplekset forfaller.

Avhengig av om de er stimulerende (aktiverende) eller hemmende (hemmende) G-proteiner, aktiverer eller inhiberer en underenhet nå et enzym som kalles adenylylsyklase. Når den er aktivert, produserer syklasen cAMP; når hemmet, forekommer ikke denne reaksjonen. selve cAMP fortsetter signalkaskaden startet av et hormon ved å stimulere et annet enzym, proteinkinase A (PKA).

Denne kinasen er i stand til å feste fosfatrester til substrater (fosforylering) og dermed initiere aktivering eller inhibering av nedstrøms enzymer. Samlet sett blir signalkaskaden forsterket mange ganger: et hormonmolekyl aktiverer en cyklase, som - når den fungerer som en stimulator - produserer flere cAMP-molekyler, som hver aktiverer flere proteinkinaser A. Denne reaksjonskjeden avsluttes ved aggregering av G-proteinkompleks etter spaltning av GTP til BNP og ved enzymatisk inaktivering av cAMP av fosfodiesterase.

Stoffer som er endret av fosfatrester frigjøres fra det vedlagte fosfat ved hjelp av phospataser og når dermed sin opprinnelige tilstand. Den andre messenger IP3 og DAG genereres samtidig. Hormoner som aktiverer denne banen binder seg til en Gq-proteinkoblet reseptor.

Dette G-proteinet, som også består av tre underenheter, aktiverer enzymet fosfolipase C-beta (PLC-beta) etter hormonreseptorbinding, som spalter av cellemembran IP3 og DAG. IP3 virker på cellens kalsium lagres ved å frigjøre kalsiumet det inneholder, som igjen initierer ytterligere reaksjonstrinn. DAG har en aktiverende effekt på enzymproteinkinase C (PKC), som gir fosfatrester til forskjellige substrater.

Denne reaksjonskjeden er også preget av en forsterkning av kaskaden. Slutten av denne signalkaskaden oppnås med selvdeaktivering av G-proteinet, nedbrytningen av IP3 og hjelp av fosfataser. b) Intracellulære reseptorer: Steroidhormoner, kalsitriol og thyreoideahormoner har reseptorer plassert i cellen (intracellulære reseptorer).

Reseptoren for steroidhormoner er til stede i inaktivert form, siden såkalt varme sjokk protein (HSP) er bundet. Etter hormonbinding deles disse HSP av slik at hormonreseptorkomplekset kan migrere inn i cellekjernen. Der blir avlesningen av visse gener muliggjort eller forhindret, slik at dannelsen av proteiner (genprodukter) enten aktiveres eller inhiberes.

Kalsitriol og thyreoideahormoner binder seg til hormonreseptorer, som allerede er lokalisert i cellekjernen og er transkripsjonsfaktorer. Dette betyr at de setter i gang genavlesning og dermed proteindannelse. Hormoner er integrert i såkalte hormonelle kontrollløkker, som styrer dannelsen og frigjøringen.

Et viktig prinsipp i denne sammenhengen er den negative tilbakemeldingen fra hormonene. Tilbakemelding betyr at responsen (signalet) som trigges av hormonet føres tilbake til hormonfrigivende celle (signalgenerator). Negativ tilbakemelding betyr at når signalet gis, frigjør signalgeneratoren mindre hormoner, og dermed blir hormonkjeden svekket. Videre blir størrelsen på hormonkjertelen også påvirket av hormonkontrollkretsene og dermed tilpasset kravene.

Dette gjøres ved å regulere celle nummer og cellevekst. Hvis antall celler øker, kalles dette hyperplasi, det avtar som hypoplasi. Økt cellevekst resulterer i hypertrofi, mens krymping av celler fører til hypotrofi.

De hypothalamus-pituitary system er en viktig hormonell kontrollkrets. De hypothalamus representerer en del av hjerneden hypofyse er hypofysen, som er delt inn i en fremre lobe (adenohypophysis) og en posterior lobe (neurohypophysis). Nervøse stimuli av det sentrale nervesystemet nå hypothalamus som “sentralbord”.

Hypothalamus utfolder igjen sin effekt på hypofyse gjennom liberin (frigjør hormoner) og statin (frigjøringshemmende hormoner). Liberin stimulerer frigjøring av hypofysehormoner, statiner hemmer dem. Deretter frigjøres hormoner direkte fra bakre lobe i hypofyse.

Den fremre lappen av hypofysen frigjør sine messenger stoffer i blod, som deretter går via blodsirkulasjonen til det perifere endeorganet, hvor det tilsvarende hormonet skilles ut. For hvert hormon er det et spesifikt liberin-, statin- og hypofysehormon. Hormonene i hypofysens bakre lobe er liberin og statin i hypothalamus og nedstrøms hormoner i hypofysens fremre lobe er liberin og statin: Banen til hormonene begynner i hypothalamus, hvis liberiner virker på hypofysen.

"Mellomstore hormoner" produsert der når det perifere hormonformasjonsstedet, som produserer "slutthormonene". Slike perifere steder med hormondannelse er for eksempel skjoldbruskkjertelenden eggstokker eller binyrebarken. "End hormoner" inkluderer thyreoideahormoner T3 og T4, østrogener eller mineralsk kortikoider av binyrebarken.

I motsetning til banen som er beskrevet ovenfor, er det også hormoner uavhengig av denne hypotalamus-hypofyseaksen, som er underlagt forskjellige regulatoriske kretser. Disse inkluderer:

• ADH = antidiuretisk hormon
• Oxytocin
• Gonadotropinfrigivende hormon (Gn-RH)? Follikkelstimulerende hormon (FSH) luteiniserende hormon (LH)
• Thyreotropin-frigjørende hormoner (TRH)?

  Prolaktin Stimulerende hormon i skjoldbruskkjertelen (TSH)

• Somatostatin? hemmer prolaktinTSHGHACTH
• Veksthormon som frigjør hormoner (GH-RH)? Veksthormon (GH = veksthormon)
• Kortikotropinfrigivende hormoner (CRH)? Adrenokortikotropisk hormon (ACTH)
• Dopamin? hemmer Gn-RHprolactin
• Hormoner i bukspyttkjertelen: insulin, glukagon, somatostatin
• Nyrehormoner: Kalsitriol, Erytropoietin
• Hormoner i biskjoldbruskkjertelen: Biskjoldbruskkjertelen
• Ytterligere hormoner i skjoldbruskkjertelen: Calcitonin
• Leverhormoner: angiotensin
• Hormoner i binyremedaljen: adrenalin, noradrenalin (katekolaminer)
• Hormon i binyrebarken: Aldosteron
• Gastrointestinale hormoner
• Atriopeptin = atrielt natriuretisk hormon i atriens muskelceller
• Melatonin i pinealkjertelen (epifyse)