Effekt av antidepressiva

Introduksjon

Prinsippet om medikamentell behandling av depresjon er basert på antagelsen om at den underliggende årsaken til sykdommen er mangel på serotonin. I tillegg antas noradrenalin å være ansvarlig for minst (motor) svakhet i stasjonen. Antidepressiva benytter seg av disse funnene ved å øke konsentrasjonen av begge messengerstoffene i synaptisk kløft.

For veldig interesserte lekfolk: Dette er mellomrommet mellom to synapser som må overvinnes av disse messenger-stoffene for å kunne overføre et signal. Når den såkalte presynapsen blir begeistret av et signal, frigjør den nevrotransmittere i synaptisk kløft. Disse reiser deretter distansen ved diffusjon til den påfølgende synapsen, den såkalte postsynapsen. Senderne binder seg til reseptorene på overflaten. Postsynapse er da også spent og kan da overføre signalet.

Økning i konsentrasjonen av messenger-stoffene

En økning i konsentrasjon kan oppnås på tre måter: 1. inhibering av neuronale monoamintransportører: Disse transportørene sørger normalt for reabsorpsjon av noradrenalin /serotonin fra synaptisk kløft inn i presynapsene, slik at det overførte signalet ender. Følgende antidepressiva hemmer denne prosessen: trisykliske antidepressiva, selektive serotonin reopptakshemmere, noradrenalin og serotonin reopptakshemmere. 2. økning i frigjøring fra presynaps: Vanligvis er frigivelsen av den spesifikke senderen begrenset av aktivering av såkalte auto-reseptorer på nevronene.

Antidepressiva som hemmer disse reseptorene oppnår dermed en økt frigjøring og følgelig også en økt konsentrasjon i den synaptiske spalten:? 2-adrenerge reseptorantagonister 3. Inhibering av monoaminooxidase A: Enzymet monoaminooxidase A nedbryter normalt "våre" nevrotransmittere igjen etter overføring i synaptic kløft. Ved å hemme det brytes mindre serotonin og noradrenalin ned og absorberes i stedet mer i de presynaptiske butikkene.

De nå “overfylte” minnene frigjør deretter et større antall sendere. Følgende antidepressiva har denne effekten: MAO-hemmere Det er imidlertid viktig for behandlingen å vite at konsentrasjonen av nevrotransmittere allerede endres rett etter starten av behandlingen, og dermed mulige uønskede effekter begynner nesten umiddelbart. Derimot setter den ønskede antidepressive effekten først i gang etter 1-3 uker.

Narkotikahemmingen til transportørene er ansvarlig for dette. Dette skyldes at den permanent økte konsentrasjonen av nevrotransmitterne i den synaptiske kløven får synapsen til å reagere ved å frigjøre dem i redusert hastighet. En antidepressiv effekt kan derfor ikke forekomme på dette tidspunktet.

Langvarig hemming fører til en nedregulering (desensibilisering) av auto-reseptorene, som er ansvarlige for å begrense frigjøringen fra presynaps. Dette fører gradvis til en langsom økning i frigjøring. Som et resultat må pasienten være klar over at disse "adaptive endringene" krever en viss tid. Dette er fordi for tidlig seponering av behandlingen ofte oppstår, ettersom pasienten klager over bivirkninger tidlig og den ønskede effekten visstnok ikke oppnås. Videre er det verdt å vite at antidepressiva ikke har noe vanedannende potensiale, og bivirkningene er ofte bare midlertidige på grunn av toleranseutvikling.