Hva skal man gjøre når effekten av et antidepressivmiddel slites ut?
I løpet av behandlingen med antidepressiva rapporterer mange pasienter en kontinuerlig nedgang i effekten av det respektive preparatet. Dette skyldes ofte at mange aktive stoffer ikke bare har en direkte, rask effekt (f.eks. Å øke konsentrasjonen av sendere i synaptisk kløft) men også føre til ulike tilpasningsprosesser i hjerne på lang sikt. Pasienter rapporterer vanligvis om en avtagende antidepressant effekt etter flere uker eller noen få måneder, ettersom den direkte og raske effekten i stadig større grad falmer.
Det er forskjellige muligheter for å motvirke denne utviklingen. Imidlertid bør disse alltid diskuteres og avtales med behandlende lege. For tidlig og brå seponering av et preparat kan føre til betydelige bivirkninger.
I prinsippet er det tre alternativer tilgjengelig hvis effekten avtar. Med mange legemidler (inkludert SSRI) starter behandlingen med lave doser og kan økes kontinuerlig over tid. I tillegg er det mange forskjellige grupper av antidepressant medikamenter som også har forskjellige virkningsmåter.
Avhengig av pasient, kan et medikament ha forskjellige effekter. Av denne grunn en endring av antidepressant kan være angitt. Til slutt, i visse former for depresjon, medfølgende psykoterapi kan også føre til en betydelig forbedret terapeutisk suksess.
Effekt ved synapsen
For å overføre signaler, a nervecelle frigjør forskjellige nevrotransmittere i synaptisk kløft, som binder seg til reseptorer i en annen nervecelle og overfører signalet. De resterende nevrotransmitterne blir deretter nedbrutt og absorbert i nervecellene via transportører. En mangel på senderne serotonin og noradrenalin mistenkes for utvikling av depresjon.
Ved å øke disse senderkonsentrasjonene i sentralen nervesystemet, antidepressiva har en stimulerende og angstreduserende effekt. De forskjellige antidepressiva bruker forskjellige tilnærminger og kan klassifiseres deretter. I prinsippet kan man skille mellom tre forskjellige tilnærminger: hemming av gjenopptak av sendere, hemming av nedbrytningen av en sender og påvirker senderfrigjøring ved å hemme reseptorer på nerveceller.
- Inhibering av gjenopptak av transmitter: Blant medikamentene som hemmer senderopptak er trisykliske antidepressiva (amitryptilin, klomipramin, nortriptylin), selektiv serotonin gjenopptakshemmere (citalopram, fluoksetin), venlafaksin, reboxetine, bupropion og St. John's wort. Disse aktive ingrediensene fører til økte senderkonsentrasjoner i synaptisk kløft via den inhiberte retransporten og en tilhørende økt signaloverføring. - Hemming av forringelse av senderen: MAO-hemmere (spesielt moklobemid og tranylcypromin) hemmer forskjellige enzymer i nervecellene, noe som betyr at senderne ikke brytes ned.
Som et resultat frigjøres de i høyere konsentrasjoner. Påvirker senderens utgivelse: Mirtazapin fører til økt frigjøring av senderne i den synaptiske spalten ved å blokkere forskjellige reseptorer av nerveceller som er ansvarlige for transmitterfrigivelse. I tillegg til sin antidepressive effekt, mirtazapin har også en sterk søvnfremkallende effekt.
Alle artiklene i denne serien:
