Definisjon
En nedgang i antall blodplater på grunn av administrasjonen av heparin kalles heparin-indusert trombocytopeni (TRUFFET). Det skilles mellom to former, den ikke-immunologiske formen (HIT type I) og den antistoffinduserte formen (HIT type II).
Introduksjon
Ordet trombocytopeni refererer til mangel på trombocytter, dvs. blod blodplater. Ordkomponentene "tromber", "kytos" og "penia" kommer fra gresk og betyr oversatt: blodpropp, kar / skall og mangel. Trombocytter spiller en viktig rolle i blod koagulering fordi de fester seg til skadede deler av blodet fartøy og lukk skaden ved å feste seg til hverandre.
I tillegg frigjør de stoffer som fremmer koagulering. Normalt har mennesker mellom 150 000 og 450 000 blodplater per mikroliter på blod. Hvis det er færre blodplater, snakker man om trombocytopeni. A heparin-indusert trombocytopeni (forkortet: HIT) er en sjelden, men fryktet mulig bivirkning av det antikoagulerende heparinet, hvor antall trombocytter reduseres av heparinet.
Frekvens
Nøyaktig informasjon om frekvensen er vanskelig å få. Det kan imidlertid antas at hver tiende pasient behandlet med heparin vil produsere antistoffer. En type II-reaksjon forekommer hos ca. 3% av pasientene behandlet med ufraksjonert heparin og bare hos 0.1% av pasientene behandlet med fraksjonert heparin med lav molekylvekt. Dermed er heparin-indusert type II-trombocytopeni 30 ganger sjeldnere hos pasienter behandlet med fraksjonert heparin enn hos pasienter behandlet med ikke-fraksjonert heparin. Derfor bør pasienter fortrinnsvis behandles med fraksjonert heparin for å unngå HIT II.
Former av heparin-indusert trombocytopeni
Dette skjemaet er den vanligste HIT med en tidlig start og en ganske mild kurs. Det påvirker omtrent 1-5% av pasientene behandlet med ufraksjonert heparin. I den ikke-immunologiske tidlige formen av heparin-indusert trombocytopeni er det ingen massiv nedgang i blodplater; de reduseres med maksimalt 30% av startverdien.
Dette skyldes effekten av heparin på blodplatene, da det aktiverer blodplatene direkte. På denne måten frigjør de koagulasjonsfremmende messenger-stoffer, som fører til feste av ytterligere trombocytter. Som regel går blodplateantallet tilbake til det normale spontant etter noen dager, selv om behandlingen med heparin fortsetter.
Med denne formen for HIT, trombose forekommer vanligvis ikke, og antall blodplater faller ikke under 80,000 XNUMX per mikroliter. Pasienter behandlet med fraksjonerte, lavmolekylære hepariner i stedet for ikke-fraksjonerte, viser signifikant mindre HIT-type I. Den andre typen heparin-indusert trombocytopeni manifesterer seg vanligvis noe senere, men kan være livstruende.
Omtrent 1% av pasientene behandlet ved infusjon med ikke-fraksjonerte hepariner er berørt. Ubehandlet dør 30% av pasientene som et resultat av heparinindusert trombocytopeni type II. Med alternative antikoagulasjonsmedisiner er tallet fortsatt relativt høyt på åtte til tjue prosent.
Type II er basert på dannelsen av antistoffer mot komplekset som dannes i kroppen mellom heparin og proteinplatefaktoren 4. Hos pasienter som ennå ikke er sensibilisert, oppstår symptomer mellom femte og tjuende dag etter start av heparinadministrasjon. Hvis sensibilisering allerede eksisterer, kan antistoffer fra tidligere heparinbehandling og den tilsvarende reaksjonen er allerede tilstede og type II heparin-indusert trombocytopeni manifesterer seg i løpet av få timer. Blodplatedråpet er mye mer alvorlig enn ved heparinindusert trombocytopeni type I, fordi fallet vanligvis er større enn 50% av utgangsverdien, og det er bare mindre enn 100 000 blodplater per mikroliter igjen. Når den behandles med fraksjonerte hepariner, forekommer HIT type II omtrent 30 ganger mindre enn ufraksjonert heparin.
