Introduksjon
Blood blodplater, eller trombocytter, er celler i blodet som spiller en viktig rolle i blodpropp, det vil si å stoppe blødninger. Sammen med rødt blod celler og immunceller (leukocytter), de er en av hovedkomponentene i blodet. Fagbegrepet trombocytt for blod blodplater er avledet fra det greske von thrombos for "propp", som også meget treffende beskriver deres funksjon - de danner blodpropper.
Sted for blodplatedannelse
Trombocyttene dannes i beinmarg. Her finnes såkalte megakaryocytter (trombocyttdannende kjempeceller), som trombocyttene kveles fra. Opptil 8000 trombocytter kan kveles fra én megakaryocytt. Denne prosessen kalles trombopoiesis. Dannelsen av trombocytter fra megakaryocytter fremmes av hormonet trombopoietin.
Levetid og antall blodplater
I blodet er det vanligvis mellom 150 og 000 trombocytter per μl blod. Det gjør dem til de nest vanligste cellene i blodet. Levetiden til blodplater er omtrent åtte til tolv dager.
Blodplatestørrelse
Blodplater er små skivelignende blodplater med en diameter mellom 1.5 og 3 μm μm og er derfor de minste cellene i blodet. På grunn av sin lille størrelse har de heller ingen cellekjerne. I løpet av hemostase, endrer blodplatene form og får små sporer i alle retninger (pseudopodier). På denne måten kan de øke overflaten.
Blodplater Standardverdier
Blodplatenormer varierer avhengig av aldersgruppe. Hos voksne bør det være mellom 150,000 350,000 og 100,000 250,000 blodplater per μl blod. Hos nyfødte er bare 17 200,000 til 400,000 XNUMX blodplater per μl blod normalt og hos ungdom (opptil XNUMX år) XNUMX XNUMX til XNUMX XNUMX blodplater per μl blod.
Man snakker om trombocytopeni (mangel på blodplater) dersom verdien er mindre enn 150,000 XNUMX trombocytter per μl blod. Man snakker om trombocytose hvis verdien er 500,000 XNUMX trombocytter per μl blod. Blodplatene (trombocyttene) har som oppgave å koagulere blodet.
Hvis det oppstår en skade i et kar, skal blodplatene forhindre en større blødning ved å lukke karet så raskt som mulig. Dette fungerer ved å frigjøre messenger-stoffer når et fartøy er skadet. Trombocyttene transporteres med blodstrømmen til det skadede området og aktiveres av messenger-stoffene.
De kan nå binde seg til spesifikke reseptorer (dokkingsteder) på vevet under det skadde karet. Etter binding aktiveres ulike mekanismer. På den ene siden frigjør blodplatene stoffer som gjør at enda flere blodplater når det skadede stedet og binder seg til de eksisterende blodplatene.
Dette aktiverer blodplatene og endrer form. De danner små fremspring i forskjellige retninger og kan dermed klumpe seg sammen. Det er også forskjellige modulatorer, koagulasjonsfaktorene, f.eks. von Willebrand-faktoren, som støtter denne reaksjonen.
Reaksjonen er også kjent som trombocyttaggregering. Det er også her noen medikamenter (kjent som trombocyttaggregeringshemmere) spiller inn, f.eks. aspirin (ASS). De tilkoblede blodplatene danner en blodpropp som kalles en rød trombe.
Dette forsegler skaden midlertidig. Samtidig frigjør trombocyttene andre stoffer som aktiverer koagulasjonskaskaden. Dette fører til aktivering av en rekke stoffer, først trombin og deretter fibrin.
Etter aktivering med trombin danner fibrinet tråder og danner dermed en koagel. Dette kalles en hvit trombe. Den lukker den vaskulære skaden permanent.
Denne delen av hemostase reaksjonen kalles blodpropp. Koaguleringen av blodet kan også forstyrres av ulike medikamenter (antikoagulanter). Dette er for eksempel hepariner (Clexane sprøyte f.eks. etter operasjoner).
Normalt er det alltid 150,000 380,000 – 80 4 blodplater i en mikroliter blod, som hos en mann på 5 kilo er flere billioner celler. Ikke desto mindre virker antallet ubetydelig når du tenker på de XNUMX-XNUMX millioner røde blodcellene (eller erytrocytter) per mikroliter blod funnet hos en gjennomsnittlig person. Blodplater er uunnværlige for kroppen på grunn av deres funksjon - lukking av skadede fartøy.
Mangel på blodplater fører til en forkortet blødningsstopp. Legen omtaler dette som trombobyztopeni. Per definisjon, trombocytopeni oppstår når antall trombocytter eller blodplater faller under 150,000 XNUMX per mikroliter blod.
Det er et veldig bredt spekter av årsaker til mangel på blodplater, og det er derfor bare de vanligste sykdommene vil bli diskutert nedenfor. I prinsippet kan tre tilnærminger skilles her: 1) Manglende produksjon kan være et resultat av en medfødt eller ervervet utdanningsforstyrrelse: Et eksempel på en medfødt utdanningsforstyrrelse er det arvelige Wiskott-Aldrich-syndromet, med en frekvens på 1 av 250,000 XNUMX . Ervervede pedagogiske lidelser som f.eks beinmarg skade, som kan være forårsaket av et medikament, stråling eller et giftig stoff, forekommer mye oftere.
Leukemi er også en av dem og kan føre til blodplatemangel, da det svekker produksjonen i beinmarg. 2) En forkortet levetid kan ganske enkelt være forårsaket av blødning: Ved alvorlig blodtap er hver enkelt blodplate påtrengende nødvendig, noe som logisk sett betyr at færre blodplater er tilgjengelige. Langvarig terapi med trombose hemmer heparin, som kan være nødvendig hos sengeliggende pasienter, kan også utløse blodplatemangel: Kroppen dannes antistoffer mot blodplatene pga heparin administrering, hvorpå de agglutinerer, dvs. agglomererer.
Nå synker trombocyttnivået i blodet til under 50 % av det normale nivået – en akutt blodplatemangel er resultatet. Dette er kjent som heparinindusert trombocytopeni av den andre typen, forkortet HIT2. En umiddelbar endring av antitrombosebehandlingen er indisert!
En annen tenkelig årsak til et kraftig fall i blodplater er en såkalt transfusjonshendelse, der for eksempel en pasient med blodgruppe A får en blodpose fra en donor med blodgruppe B. Mottakerens kropp reagerer på det fremmede blodet ved å sende alle blodplatene ut for å binde den. Dette resulterer i en umiddelbar koagulering av det transfunderte blodet og en livstruende sjokk.
For å unngå slike ulykker instrueres enhver lege om å utføre den såkalte sengekantstesten før man administrerer blodkonserver, der pasientblod og donorblod blandes på et lite kort for å hindre klumping. Denne testen er selvfølgelig bare det siste leddet i en rekke strenge testmekanismer! Mangel på vitamin B12 eller autoimmune sykdommer som Werlhofs sykdom (antistoffdannelse mot blodplater) kan også forårsake blodplatemangel.
3) En distribusjonsforstyrrelse oppstår når milt er forstørret. De milt sorterer ut skadede blodplater og ødelegger dem. Hvis funksjonen til milt er svekket, fordeler ikke blodplatene seg jevnt i hele kroppen.
De ovennevnte årsakene er bare en kort oversikt over det brede spekteret av sykdommer som kan føre til blodplatemangel. Noen sykdommer med mindre enn 100 dokumenterte tilfeller over hele verden er imidlertid så små i sin relevans at det vil gå utenfor rammen av denne rapporten å nevne dem alle her. I tillegg til den allerede nevnte blodplatemangelen er det også, som man kan tenke seg, overskudd av blodplater.
Også dette er farlig for kroppen og oppstår per definisjon når blodplateantallet overstiger 500,000 XNUMX per mikroliter blod. Den tekniske betegnelsen for dette er trombocytose. Faren med trombocytose er den reduserte flyten av blodet og den resulterende reduserte blodstrømmen.
Det fører også til økt dannelse av tromber, dvs. blodpropp, som i en nødssituasjon kan strømme inn i hjerte, lunger eller hjerne og blokker fartøy der. Dette resulterer i redusert blodtilførsel til vevet bak hjerte, lunger eller hjerne, noe som fører til tap av funksjon og nedgang i det berørte organet. Kjente kliniske bilder er hjerneinfarktet, også kalt hjerneslagden hjerte angrep, og lunge infarkt.
I prinsippet kan imidlertid ethvert organ bli påvirket. Motsatt skyldes de ovennevnte kliniske bildene ikke utelukkende en patologisk økning i antall blodplater. Andre faktorer som stress, alkohol, nikotin og mangel på trening er mye mer vanlig! Årsaken til trombocytose er vanligvis en kompenserende overproduksjon av blodplater etter større operasjoner med blodtap, ondartede svulster, kjemoterapi, men også kroniske betennelsessykdommer som f.eks Crohns sykdom. – 1: En mangelfull produksjon av blodplater
- 2: en forkortet levetid/forlenget nedbrytning
- 3: Fordelingsforstyrrelser i blodet
Alle artiklene i denne serien:
