Nevrologisk latens er tiden mellom en stimulus og stimulusresponsen. Den er altså lik varighet til nerveledningshastigheten. I tillegg kan latens i medisin bety tiden mellom kontakt med et skadelig middel og de første symptomene. Nevrologisk ventetid er forlenget i demyelinisering.
Hva er latensperioden?
Nevrologisk latens er tiden mellom en stimulus og stimulusresponsen. Den er altså lik varighet til nerveledningshastigheten. Tidsintervallet mellom oppfatningen av en stimulus og stimulusresponsen kalles latens. Latensen avhenger således av den ene siden av de nevrologiske strukturene som er involvert i stimulusoppfatning og på den andre siden av den respektive typen stimulus. I nevrologi er latens således den grunnleggende varigheten av en ledningshastighet i nervesystemet. I klinisk praksis er imidlertid begrepet latens spesielt forbundet med eksponering av en organisme for skadelige stoffer. Disse såkalte skadelige stoffene absorberes av kroppen. Kontakt med det skadelige stoffet følges av et klinisk asymptomatisk intervall. I denne sammenheng er latensperioden tiden mellom eksponering for skadelige stoffer, som stråling, mekanisk stresset eller gift, og de første manifestasjonene av symptomer. Hvis det fungerende skadelige stoffet er mikrobiologisk og tilsvarer for eksempel bakterie, sopp, parasitter eller virus, i stedet for latensperioden snakker vi om en inkubasjonsperiode. Den nevrologiske definisjonen tilsvarer den smalere definisjonen. Den skadeassosierte definisjonen tilsvarer en faktisk latensperiode bare i vid forstand.
Funksjon og oppgave
Enhver latens er til slutt en forsinkelse eller reaksjonstid. For skadelige stoffer, for eksempel, består forsinkelsen av hvor lang tid det tar en organisme å svare på dem. I samme forstand tilsvarer nevrologisk latens reaksjonstiden det tar en nerveledning å overføre en stimulus. Den nevrologiske latensen avhenger ikke bare av typen stimulus, men også av typen ledning og overføringshastighet for alle nevronale strukturer som er involvert i stimulansoverføringen til målorganet. I de fleste tilfeller er målorganene muskler. De nervesystemet inneholder forskjellige typer ledning hvis transittider og strukturer er perfekt tilpasset de spesifikke stimulusresponsene som ønskes. Hver nervefiber består av en isolerende myelin skjede og det dirigerende innholdet. En spenning ledes i ledningen i henhold til elektrodynamiske lover. Nervemembranen er ufullstendig som isolator. Elektrolytten i nervebanen har høy motstand sammenlignet med for eksempel kobber årer. Av denne grunn er det et raskt spenningsfall langs nervefiber og nerveimpulser kan dermed bare overføres over korte avstander. Derfor initieres en ytterligere endring i ionpermeabilitet av membranenes spenningsavhengige ionekanaler. Reisen av stimuli langs nervebanene til responsorganet, for eksempel en muskel, er transittid eller ventetid. Forsinkelsen er avhengig av temperaturavhengighet. Dermed øker nerveledningshastigheten med opptil 2 m / s per grad Celsius. I tillegg har ledningstykkelsen innflytelse på ventetid. Tykke axoner overfører for eksempel stimuli med høyere nerveledningshastighet enn tynne axoner. Andre faktorer spiller en rolle i ventetiden assosiert med skadelige stoffer. I tillegg til den typen skadelig middel som virker, kan for eksempel individets immunologiske konstitusjon bestemme ventetid.
Sykdommer og klager
Nevrologisk ventetid måles som en standard del av visse nevrofysiologiske undersøkelser. Målingen gjøres ikke på en enkelt nervefiber, men refererer til summen av alle responser av fibre av en gitt nerve. Et spesielt tilfelle av målingen er motorens ledningstid. På hud overflate, er målbare nervespenninger ekstremt små og utsatt for feil. Derfor motor nerver stimuleres til å bestemme ventetid og legen utleder rennende evne fra muskelresponsen og spennet mellom stimulering og muskelbevegelse. Strengt tatt inkluderer tiden mellom stimulansen og muskelresponsen ikke bare ventetiden og med den nerveledningstiden, men også overføringstiden til den respektive muskelgruppen via motorendeplater. Denne tiden er rundt 0.8 ms. I den målte typen som er beskrevet, må overføringstidene til musklene trekkes fra den bestemte motoroverføringstiden for å oppnå latens. Hvis ventetiden er patologisk og dermed reduseres, er årsaken vanligvis en demyelinisering av transmisjonen nerver. Slik demyelinisering er assosiert med enten nevrologisk sykdom, mekanisk nerveskade eller forgiftning. Demyelinisering sies alltid å forekomme når det isolerende myelinet rundt individuelle nervefibre er blitt nedbrutt eller viser degenerative manifestasjoner. I det sentrale nervesystemet, årsaken til demyelinisering av nerver kan for eksempel være den autoimmune sykdommen multippel sklerose. I denne sykdommen, er kroppen immunsystem ser feilaktig nervevevet i sentralnervesystemet som en fare og angriper sentrale nervevevseksjoner med autoantistoffer som forårsaker demyelinisering betennelse. I motsetning til i sentralnervesystemet, kan remyelinering av demyeliniserte nervefibre godt forekomme i det perifere nervesystemet. Demyelinisering i perifere nerver er underlagt betegnelsen nevropati. I de fleste tilfeller er slike nevropatier relatert til andre sykdommer og er dermed bare den sekundære manifestasjonen av en viss primær sykdom. Noen ganger observeres nevropatier og tilhørende demyelinisering av perifere nerver i sammenheng med diabetes eller etter eksponering for nevrotoksiske stoffer. Sistnevnte forening forklarer for eksempel hvorfor nevropatier ofte observeres kronisk alkohol-avhengige individer.
