Patogenese (utvikling av sykdom)
En genetisk disposisjon (disposisjon) er sannsynlig. Det teoretiseres det lipødem resultater fra kompresjon av lymfekapillærene på den ene siden og en medfølgende unormalitet av lymfekapillærene på den andre. Det patologiske (patologisk) endret fettvev har også en tendens til ødem (Vann oppbevaring) på grunn av en forstyrrelse i kapillær funksjon, som kan føre til følelser av spenning og trykk smerte i løpet av sykdommen.
Histologisk (fint vev) bevis viser hyperplasi (utvidelse på grunn av økt celledeling) og hypertrofi (økning i størrelse på grunn av celleforstørrelse alene) av fettceller, som er skilt fra hverandre av bindevev septa (skillevegger). Det antas at den økte adipogenesen (fettdannelse) føre til hypoksiindusert fettvev nekrose ("Død av fettvev på grunn av mangel på oksygen“) Med påfølgende betennelse (betennelse) og aktivering av stamceller i fettvev. Videre, også som en konsekvens av hypoksi, angiogenese (vekst av blod fartøyved spiring eller splitting av prosesser fra allerede forhåndsformede blodkar) av patologiske kar oppstår. Dette forklarer utviklingen av ortostatisk ødem på grunn av økt væske- og proteinakkumulering i interstitiet. Det er en økt tendens til hematom (blåmerker) på grunn av økt kapillær skjørhet (nedsatt stabilitet av blod kapillærer).
Innen patogenesen til lipødem, involvering av lymfesystemet er ikke usannsynlig.
Lipødem utvikler seg primært i perioder med hormonell forandring.
Lipødem rammer nesten utelukkende kvinner. Hos menn forekommer sykdommen nesten bare i svært alvorlige hormonelle lidelser. Fedme (å være overvekt), som ofte forekommer sammen med sykdommen, kan forverre lipødem.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre; mistenkt autosomal dominerende arv med begrensning på kvinnekjønnet
- Hormonelle faktorer - pubertet, graviditet, menopause; mistenkt å være relatert til østrogenmetabolisme.
