Definisjon
Motorendeplaten (nevromuskulær endeplate) er en kjemisk synaps som kan overføre elektrisk eksitasjon fra enden av en nervecelle til en muskelfiber.
Oppgave for den motoriserte endeplaten
Oppgaven til motorendeplaten er å overføre eksitasjon, dvs. en handlingspotensial som har blitt gjennomført gjennom nervefiber, fra sistnevnte til muskelcellen, slik at muskelen kan trekke seg sammen (trekke seg sammen).
Structure
Den motoriserte endeplaten består vanligvis av tre deler:
- Endeknappen til nerven, som representerer en utvidelse på enden av aksonen til denne fiberen, eller den membranen som er tilstede her, som også kalles den presynaptiske membranen (= membran plassert foran synapsen),
- Den motsatte delen av membranen til muskelfibercellen, som også kalles den postsynaptiske membranen (= membran etter synapsen) og
- Det synaptiske gapet mellom de to membranene.
Fremgangsmåte for en eksitasjon
Når en handlingspotensial når sluttknappen på nervecelle, spenningsstyrt kalsium kanaler åpnes i membranen til denne sluttknappen. De kalsium ioner strømmer deretter inn i cellen og binder seg til små vesikler i cytoplasmaet, som er fylt med senderen acetylkolin. Som kalsium ioner er nå bundet til vesiklene, de blir indusert til å bevege seg mot den presynaptiske membranen og smelte sammen med den.
Denne prosessen er kjent som eksocytose og resulterer i innholdet i vesiklene, i dette tilfellet acetylkolin, blir tømt på utsiden. Den ligger nå i synaptisk kløft. Den postsynaptiske membranen er utstyrt med en rekke reseptorer for dette nevrotransmitter.
Disse reseptorene kalles ionotrope, fordi de er knyttet til en ionekanal som åpnes etter at reseptorene er okkupert. De acetylkolin reseptorer som forekommer her er nikotinacetylkolinreseptorer, et begrep som kommer av det faktum at stoffet nikotin kan også dokke til disse reseptorene (selv om konsentrasjonen av nikotin som nås med røykinger for eksempel ikke tilstrekkelig for å åpne kanalene). I tillegg er det en annen reseptor for acetylkolin, kalt muskarinacetylkolinreseptor, som ikke forekommer på muskelceller, men i parasympatisk nervesystemet.
Når acetylkolin binder seg til den nikotiniske reseptoren, åpner det seg en kanal som er permeabel for kationer (dvs. positivt ladede ioner). På grunn av konsentrasjonen av disse ionene i og utenfor muskelcellen og de resulterende drivkreftene, fører dette til en strøm av hovedsakelig natrium ioner og kalsiumioner i muskelfiber. Som en konsekvens blir endeplatepotensialet til den postsynaptiske membranen mer og mer positivt, man snakker om en depolarisering av cellen.
Dermed blir det såkalte hvilepotensialet til cellen først et generatorpotensial som sprer seg passivt langs muskelfiber elektronisk. Imidlertid, hvis en viss terskelverdi overskrides, spenningsavhengig natrium kanaler åpnes også. Denne prosessen forårsaker opprettelsen av en handlingspotensial som kan spre seg mye raskere.
Via membranen når handlingspotensialet også rørsystemet i muskelcellen. Her åpnes spenningsstyrte kalsiumkanaler på grunn av det innkommende handlingspotensialet, som aktiverer ryanodinreseptorene til det sarkoplasmatiske retikulumet (som tilsvarer det endoplasmatiske retikulumet til somatiske celler). Resultatet er at en massiv frigjøring av kalsiumioner nå oppstår fra dette reservoaret.
Kalsiumet sørger i sin tur for at bindingsstedet til aktin og myosin frigjøres, og derved initierer den glidende filamentmekanismen: Muskelfiberen forkorter og muskelen trekker seg sammen. Denne prosessen er også kjent som elektromekanisk kobling, siden et opprinnelig elektrisk signal (nemlig handlingspotensialet) fører til en mekanisk reaksjon (nemlig sammentrekning av muskelen). Acetylkolin, som tidligere ble sluppet ut i synaptisk kløft, kan ikke returnere som sådan til sluttknappen på nervecelle.
Derfor deler et enzym, acetylkolinesterase, det først i komponentene acetat og kolin, som kan migrere separat gjennom den presynaptiske membranen, forene seg og er nå pakket inn i vesikler som acetylkolin. Blant annet er konsentrasjonen av acetylkolinesterase i synaptisk kløft gjør det mulig å kontrollere lengden og intensiteten av muskelsammentrekning, da det direkte påvirker hvor lenge acetylkolin forblir der og kan forårsake sammentrekning. Dette er grunnen til at det er angrepspunktet for noen medikamenter så vel som noen giftstoffer.
