Opprinnelse til blodtrykk
Det systoliske arterietrykket genereres av utkastningskapasiteten til hjerte. Det diastoliske trykket tilsvarer det kontinuerlige trykket i det arterielle vaskulære systemet. Luftfartøyets funksjon og etterlevelse av de store arteriene begrenser den systoliske verdien under utkasting, slik at blod trykket hos en sunn person kan ikke bli for høyt.
På grunn av deres bufferfunksjon, sørger de også for en lav blod flyte under diastolen. Under fysisk anstrengelse vil hjerteeffekten og blod strømmen i periferien må øke og vaskulær motstand reduseres. Samtidig den systoliske arterien blodtrykk stiger sterkere enn den diastoliske verdien.
Arteriell regulering av blodtrykk
Siden både for høyt og for lavt arterielt trykk kan skade organismen og individuelle organer, blodtrykk må reguleres innenfor visse områder. Imidlertid må det også være mulig å justere og øke arterietrykket ved endring av belastning. Den grunnleggende forutsetningen for denne forskriften er at kroppen kan måle blodtrykk selv.
For dette formålet er det såkalte baroreseptorer i aorta, halspulsåren og andre store fartøy. Disse måler stretching av arteriene og formidle informasjonen til det autonome nervesystemet. Kroppen kan dermed tilpasse seg de gitte forholdene.
For en mer detaljert forklaring skilles det mellom kortvarig, middels og langvarig blodtrykksregulering. Mekanismene for kortvarig regulering forårsaker en justering av arterietrykket i løpet av sekunder. Den viktigste mekanismen er baroreseptorrefleksen.
Hvis det genereres et høyere trykk i det vaskulære systemet, arterien vegger er strukket mer. Dette registreres av baroreseptorene i karveggene og informasjonen overføres til de sympatiske nervesystemet via medulla oblongata i ryggmarg. De fartøy strekkes og utstøtningsvolumet fra hjerte reduseres, noe som får trykket til å avta noe.
Hvis derimot trykket i fartøy er for lavt, det sympatiske nervesystemet reagerer ved å innsnevre karene og øke volumet av utkastet blod. Blodtrykket øker. Hvis blodtrykket skal justeres på mellomlang sikt, reagerer spesielt renin-angiotensin-aldosteronsystemet.
Dette består av forskjellige hormoner som frigjøres i nyrene og hjerte. Hvis kroppen registrerer for lite blodsirkulasjon i nyrene, frigjøres renin fra nyrene. Dette fører til aktivering av angiotensin 2 og aldosteron og dermed til en innsnevring av blodkarene.
Blodtrykket stiger. Hvis trykket i nyrene er for høyt, hemmes reninsekresjon og aldosteroneffekten kan ikke finne sted. Blodtrykket kan også reguleres på lang sikt.
De nyre spiller også en viktig rolle i dette. Hvis det arterielle gjennomsnittstrykket øker for mye, reduseres volumet i det vaskulære systemet og dermed trykket ved økt utskillelse fra nyre (trykk diurese). Hvis det økte blodtrykket setter for mye belastning på atriene, frigjøres ANP fra hjertet.
Dette medfører også økt væskeutskillelse fra nyrene. Hvis blodtrykket faller for mye, frigjør nevrohypofysen det antidiuretiske hormonet (ADH). Dette fører til økt vannabsorpsjon fra oppsamlingsrørene og distale tubuli i nyrene og dermed til en økning i volum i det vaskulære systemet.
I tillegg ADH i seg selv har en vasokonstriktiv effekt via spesielle V1-reseptorer. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er også effektivt i langtidsreguleringen, som i tillegg til den vasokonstriktive effekten også forårsaker økt oppbevaring av vann og natrium i nyrene og reduserer dermed igjen volumet i det vaskulære systemet. Informasjon om lavt blodtrykk finner du her: lavt blodtrykk
