Patogenese (utvikling av sykdom)
Mekanismen i utviklingen av hemorroider er forstørrelsen av vaskulære puter (overlegen hemorrhoidal plexus eller corpus cavernosum recti) og deres prolaps (prolaps) inn i analkanalen (siste del av rektum) ved økt og vanskelig avføring (avføring). Sistnevnte blir nå avhørt.
Foreløpig antas at hemorrhoidal plexus forskyves gradvis distalt ("vekk fra midten av kroppen") ("glidende anal fôr" teori) på grunn av en sammenbrudd av muskulære og elastiske fibre. Imidlertid kan disse prosessene også delvis skyldes pressing.
Videre redusert stabilitet av bindevev kan også være ansvarlig for utviklingen av hemorroide sykdommer. Pasienter med hemorrhoidal sykdom viste et signifikant lavere forhold på kollagen I / III og dermed en mindre stabil bindevev enn i kontrollgruppen. kollagen type I er et mekanisk stabilt kollagen og kollagen type III er et skjørt kollagen.
Merk: En mye høyere andel av kollagen type III ble også funnet hos pasienter med herniasjon (“brokk sac dannelse”) eller aorta disseksjon (synonym: aneurisme dissecans aortae; akutt splitting (disseksjon) av vegglagene i aorta (hoved arterien)).
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Bindevev insuffisiens (bindevev svakhet).
Atferdsmessige årsaker
- Ernæring
- stemmer ikke kosthold - lite fiber og væske og høyt fett.
- Sitte og stå i lange perioder
- Sittende arbeidsstilling
- Økt pressing under avføring (under avføring) på grunn av forstoppelse (forstoppelse)
- Overvekt (BMI ≥ 25; fedme/ fedme) - Kroppsmasseindeks korrelert signifikant med et lavere forhold mellom kollagen I og III (p <0.03)
Sykdomsrelaterte årsaker
- Forstoppelse
- Portal hypertensjon (portal hypertensjon; portal hypertensjon) - høyde på blod trykk pga leveren sykdom som skrumplever - nodulær ombygging av leveren med tap av funksjon.
- Sphinctersklerose - stivhet i lukkemuskelen.
- Sphincter spasm (sfincter spasm).
- Svulster i bekkenområdet
Andre årsaker
- Graviditet og fødsel
