Patogenese (sykdomsutvikling)
Patogenesen til psoriasisartritt er ennå ikke helt forstått. Det antas å være lik det for psoriasis vulgaris.
Psoriasis er en multifaktoriell sykdom der genetiske faktorer og eksogene faktorer (infeksjoner, røyking, bruk av visse medisiner) samhandler i patogenesen. Det regnes som en systemisk autoimmun sykdom (sykdom der immunsystem er rettet mot kroppens egne strukturer), der endogene T-celler (celler som tilhører lymfocyttcellegruppen) aktiveres av autoantigener. Deretter er det akkumuleringer av leukocytter (hvit blod celler), som igjen påvirker keratinocyttene (horndannende celler). Det er en overdreven akselerasjon av spredning (rask vekst av vev) (→ akantose (fortykning av epidermis) og parakeratose / dysfunksjonell keratinisering).
Tumor nekrose faktor (TNF) spiller en sentral rolle i den inflammatoriske prosessen av psoriasis. Hos pasienter med psoriasisartrittkan forhøyede TNF-konsentrasjoner påvises i synoviet (leddvæsken) så vel som i psoriasisplakkene.
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning
Følgende utløsende faktorer (mulige utløsere) mistenkes:
- Bakterielle infeksjoner (f.eks. Gruppe A streptokokker).
- Inflammatoriske lesjoner som tanngranulomer (små knuter i tannområdet).
- Leddstraumer (leddsår), leddspenninger.
- Proliferativ-destruktiv betennelse i myke vev i ledd, synovium (leddvæsken), bein.
- T-celleformidlet immunrespons med sekresjon (frigjøring) proflogistiske cytokiner (proinflammatoriske budbringere).
- Virusinfeksjoner (f.eks. HIV).
