Patogenese (sykdomsutvikling)
Lungemfysem utvikler seg hovedsakelig som en konsekvens av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). I henhold til protease / antiproteasekonseptet, oppstår inflammatoriske endringer som fører til proteaseovervekst. Disse proteasene forårsaker lunger.
Videre, med økende alder, er det en utvidelse av luftrommene distale til de terminale bronkiolene ("senil emfysem").
Etiologi (årsaker)
Biografiske årsaker
- Genetisk belastning fra foreldre, besteforeldre, spesielt ved alfa-1 antitrypsinmangel.
- Genetiske sykdommer:
- Alfa-1-antitrypsinmangel (AATD; α1-antitrypsinmangel; synonymer: Laurell-Eriksson syndrom, mangel på proteasehemmere, AAT-mangel) - relativt vanlig genetisk lidelse med autosomal recessiv arv der for lite alfa-1-antitrypsin produseres på grunn av en polymorfisme (forekomst av flere gen varianter). En mangel på proteasehemmere manifesteres ved mangel på inhibering av elastase, noe som forårsaker elastin i lunge alveoler å degradere. Som et resultat, kronisk obstruktiv bronkitt med emfysem (KOLS, progressiv luftveisobstruksjon som ikke er helt reversibel) oppstår. På leveren, proteasehemmermangel fører til kronisk hepatitt (leveren betennelse) med overgang til skrumplever (ikke-reversibel leverskade med markert ombygging av levervev). Prevalensen (sykdomsfrekvens) av homozygot alfa-1 antitrypsinmangel er estimert til 0.01-0.02 prosent i den europeiske befolkningen.
- Genetiske sykdommer:
- Alder - i eldre alder forekommer fysiologisk atrofisk emfysem (“senil emfysem”).
- Yrker - bes. Yrker med kvartseksponering (år av innånding av kvartsholdig støv).
Atferdsmessige årsaker
Sykdomsrelaterte årsaker
- Kronisk bronkitt (betennelse i større forgrenede luftveier (bronkier) med hoste og oppspytt).
- Uspesifiserte virusinfeksjoner i lungene
Miljøforurensning - rus (forgiftninger).
- Miljøforurensning på grunn av luftforurensning
- Ulike gasser, støv (spesielt kvarts)
- Ozon og nitrogenoksider
Andre årsaker
- Etter delvis lunge reseksjon (“overekspansjonsemfysem”).
