Ord
Reiter syndrom = reaktiv leddgikt
Definisjon
Reaktiv gikt tilhører de revmatologiske kliniske bildene (revmatisme) og faller inn under kategorien spondylartropatier. Spesielt reaktivt gikt er en betennelsessykdom i skjøter med sterilt leddvæsken, som oppstår etter en bakteriell gastrointestinal eller urogenital infeksjon. Gastrointestinale infeksjoner påvirker mage eller tarm, urogenitale nyrer eller urinveier. Steril eller aseptisk leddvæsken betyr at det ikke finnes patogener i leddet. Imidlertid i reaktiv gikt, visse deler av patogenet, vanligvis nukleinsyrer (DNA eller RNA), kan påvises.
Frekvens
To til tre prosent av pasientene utvikler reaktiv artritt etter visse gastro- eller urogenitale infeksjoner forårsaket av bakterie. Forekomsten av reaktiv leddgikt er 30 til 40 per 100 000 innbyggere. Det er ingen kjønnsklynger, menn og kvinner er like påvirket av reaktiv leddgikt, men det er en høyere forekomst blant yngre mennesker.
Årsaker
Årsaken til reaktiv leddgikt er en genetisk disposisjon; genene definerer derfor økt følsomhet for denne sykdommen. Dette kan sees i påvisning av visse faktorer i blod av pasientene. Disse faktorene er HLA-B27, det humane leukocyttantigenet av type B 27.
Disse antigenene er MHC klasse I proteiner, som finnes på overflaten av nesten alle celler og spiller en viktig rolle i kroppens immunsystem. I tillegg er det i utviklingen av reaktiv artritt en utløsende infeksjon som manifesterer seg enten i urinveiene eller i mage-tarmkanalen. Med hensyn til urinveiene inkluderer dette gonoré og ikke-gonorree uretritt.
gonoré utvikler seg etter infeksjon med gonokokker, mens ikke-gonorroisk uretritt er forårsaket av klamydia og mycoplasma (Ureaplasma urealyticum). Gastrointestinale infeksjoner hvoretter reaktiv leddgikt kan forekomme inkluderer infeksjoner med Yersinia, Salmonella, Shigella eller Campylobacter jejuni. Noen av disse bakterieinfeksjonene vedvarer i kroppen og forårsaker reaktiv leddgikt hvis den er genetisk disponert.
Det eksakte forholdet mellom infeksjon og reaktiv artritt er ikke klart, men det er to mistanker. Den første hypotesen er at det er kryssreaktivitet mellom bakteriekomponenter og lignende menneskelige cellestrukturer i utviklingen av reaktiv artritt. Dette betyr at immunsystem ble sensibilisert for patogenkomponentene etter bakterieinfeksjonen og forvekslet deretter menneskelige cellekomponenter - som er strukturelt like disse - med de bakterielle. Som et resultat utløses en immunreaksjon rettet mot disse menneskelige strukturer, som igjen manifesterer seg som reaktiv artritt. En andre hypotese om patogenesen av reaktiv artritt inkluderer den teoretiske betraktningen at patogenkomponenter forblir i synoviale celler og dermed også utløser en immunreaksjon i kroppen, som manifesterer seg som reaktiv artritt.
