Saltnings eksitasjon ledning sikrer tilstrekkelig rask ledningshastighet av nevrale baner for virveldyr. Handlingspotensialer hopper fra en uisolert ledningsring til den neste på isolerte axoner. Ved demyeliniserende sykdommer nedbrytes det isolerende myelinet, noe som forstyrrer eksitasjonsledningen.
Hva er saltdannende eksitasjonsledning?
Saltnings eksitasjon ledning sikrer tilstrekkelig rask ledningshastighet av nevrale baner for virveldyr. Saltnings eksitasjon ledning er en form for nerveledning. I virveldyrorganismen er nervefibre elektrisk isolert fra omgivelsene av myelinskeder, og utfører dermed funksjonen til en kappe. Excitasjonen av en nervefiber oppstår ved avbruddene i dette isolerende laget, som også kalles snøreringer eller knuter. Mange virvelløse nervefibre har tynn form. Tynne aksoner har en lavere ledningshastighet enn kraftige nervefibre. For å sikre at ledningshastigheten til nerver er tilstrekkelig til tross for deres tynnhet, er ledning av virveldyrsexitasjon saltdannende og bruker både biokjemiske og bioelektriske prosesser for å overføre handlingspotensialer. I denne typen eksitasjonsledning, er handlingspotensial hopper fra en ledningsring til en annen, og utelater de kappede delene av aksonene. Spenningsavhengig natrium pumping og bioelektriske biokjemiske prosesser brukes for å oppnå høyere ledningshastighet med dette prinsippet.
Funksjon og oppgave
I periferien nervesystemet, Danner Schwann-celler myelinet som belegges nerver. Oligodendrocytter utfører denne oppgaven i sentralen nervesystemet. Aksoner i begge systemene er belagt med myelin, som har en elektrisk isolerende effekt. Isolasjonen til aksonene blir avbrutt i en avstand på mellom 0.2 og 1.5 millimeter. Disse avbruddene kalles også noder eller Ranviers snøreringer. I motsetning til dette kalles de myelinkappede seksjonene internoder og gir en redusert membrantidskonstant som sikrer en ledningshastighet på 100 meter per sekund. De kappeløse snørringene inneholder også spenningsstyrte natrium+ kanaler. Så lenge en axon ikke er spent, råder det såkalte hvilepotensialet i sin node og langs internoden. Det er en potensiell forskjell mellom det intracellulære rommet og det ekstracellulære rommet til axon med hvilepotensialet. Når en handlingspotensial genereres ved den første snørringen av eksitasjonen føresom depolariserer membranen utover terskelpotensialet, åpner de spenningsstyrte Na + -kanalene. Gjennom elektrokjemiske egenskaper strømmer deretter Na + -ioner fra det ekstracellulære rommet inn i det intracellulære rommet. Plasmamembranen på nivået med snørringen avolariserer seg og kondensatoren til membranen lades innen 0.1 ms. Det er et intracellulært overskudd av positive ladningsbærere i snorringen i forhold til det omkringliggende området på grunn av tilstrømningen av natrium ioner. Det genereres et elektrisk felt. Dette feltet genererer en potensiell forskjell langs axon og har innflytelse på ladede partikler på neste avstand. De negativt ladede partiklene ved neste snørering tiltrekkes av det positive ladningsoverskuddet i den første snørringen. Positivt ladede partikler mellom den første og andre strengringen beveger seg mot den andre noden. Disse ladningene forskyver positivt membranpotensialet til den andre snørringen, selv om ionene ikke har nådd det. På denne måten hopper eksitasjonen fra snørering til snørering og beholder egenskapen til tilstrekkelig depolarisering av membranen til påfølgende snørringer.
Sykdommer og lidelser
Demyeliniserende sykdommer nedbryter myelinhylsene rundt nervefibrene. Imidlertid er disse myelinhylsene en forutsetning for saltdannelse av eksitasjon. Uten myelin skjede, store strømtap forekommer i internoden. Derfor tar det større eksitasjoner for aksonene å depolarisere de neste ledningsringene via en handlingspotensial. Vanligvis, etter tapene, er det overførte handlingspotensialet for lite til å bli gjenkjent som sådan av neste node. Som en konsekvens overfører ikke snørringen eksitasjonen. Fenomenet demyelinisering er også kjent som demyelinisering og tilhører degenerative sykdommer. Aldersrelaterte prosesser, så vel som toksiske og inflammatoriske prosesser, kan fjerne merking av aksoner, og sette saltoverføring av handlingspotensialer i fare. Vitamin mangler kan også være forbundet med dette fenomenet. Spesielt for lite vitamin B6 og vitamin B12 er assosiert med demyelinisering. Slik vitaminmangel er ofte til stede i alkoholisme, for eksempel. Demyelinisering av nervesystemet kan også forekomme i sammenheng med narkotikamisbruk. Den mest kjente inflammatoriske årsaken til demyelinisering av nerver er den autoimmune sykdommen multippel sklerose. Pasientens egne immunsystem ødelegger nervevev i sentralnervesystemet som en del av sykdommen. Andre årsaker til demyelinisering kan være diabetes, Lyme sykdom or genetiske sykdommer. Genetiske sykdommer med demyeliniserende egenskaper inkluderer for eksempel Krabbe sykdom, Pelizaeus-Merzbacher sykdom og Déjérine-Sottas syndrom. Symptomene forbundet med demyelinisering av nervevev avhenger av plasseringen av demyeliniseringslesjonene. I sentralnervesystemet kan for eksempel demyelinisering føre til svekkelse av sanseorganene, spesielt øynene. Lammelse kan også tenkes i tilfelle demyelinisering i sentralnervesystemet, siden motoriske nervebaner og deres kontrollsentre ligger der. I det perifere nervesystemet er demyelinisering av nervene sjeldnere assosiert med lammelse. På den annen side kan demyelinisering av perifere aksoner føre til nummenhet eller andre sensoriske forstyrrelser. Diagnose for demyeliniserende sykdom stilles ved hjelp av bildebehandling som magnetisk resonansbilder. MR-bilder viser vanligvis hvite demyeliniserende foci når kontrast påføres.
